Пневмония относится к числу наиболее распространенных острых заболеваний, это - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Внебольничная пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная) - это острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (температура, кашель, боли в груди, одышка) и "свежими" очагово-инфильтративными изменениями в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов организма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит и основной патогенетический механизм развития пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.

В случаях же повреждения механизмов "самоочищения" трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, создаются благоприятные условия для развития пневмонии. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов, устойчивых к действию защитных механизмов организма, что также приводит к развитию пневмонии.

Этиология внебольничной пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Такими типичными возбудителями внебольничной пневмонии являются:

• Streptococcus pneumoniae;
• Haemophilus influenzae.

Определенное значение в этиологии внебольничной пневмонии имеют атипичные микроорганизмы, хотя точно установить их этиологическую значимость сложно:

• Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;
• Mycoplazma pneumoniae;
• Legionella pneumophila.

К типичным, но редким возбудителям внебольничной пневмонии относятся:

• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella pneumoniae, реже другие энтеробактерии;
• Streptococcus pneumoniae - самый частый возбудитель внебольничной пневмонии у лиц всех возрастных групп.

Препаратами выбора при лечении пневмококковой пневмонии являются беталактамные антибиотики - бензилпенициллин, аминопенициллины, в том числе защищенные; цефалоспорины II-III поколения. Также высокоэффективны новые фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Достаточно высокой антипневмококковой активностью и клинической эффективностью обладают макролидные антибиотики (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, спирамицин, мидекамицин,) и линкозамиды. Но все же макролидные антибиотики при этой пневмонии являются резервными средствами при непереносимости бета-лактамов.

Haemophilus influenzae

клинически значимый возбудитель пневмонии, особенно у курильщиков и больных ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Высокой природной активностью в отношении гемофильной палочки обладают аминопенициллины (амоксициллин), "защищенные" аминопенициллины (амоксициллин/ клавуланат), цефалоспорины II-IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны (ранние - ципрофлоксацин, офлоксацин и новые - левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин).

Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Mycoplazma pneumoniae

обычно характеризуются нетяжелым течением. Микоплазменные пневмонии - чаще встречается у лиц моложе 40 лет. Средствами выбора для лечения этих пневмоний являются макролиды и доксициклин. Также высокоэффективны новые фторхинолоны.

Legionella pneumophila

обычно характеризуется тяжелым течением. Препаратом выбора для лечения легионеллезной пневмонии являются макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин, азитромицин). Высокоэффективны также ранние и новые фторхинолоны.

Staphylococcus aureus

Нечастый возбудитель внебольничной пневмонии, однако его значение возрастает у пожилых людей, у лиц принимающих наркотики, злоупотребляющих алкоголем, после перенесенного гриппа. Препаратами выбора при стафилококковых пневмониях являются оксациллин, также эффективны амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины, фторхинолоны.

Klebsiella pneumoniae

и другие энтеробактерии очень редкие возбудители внебольничной пневмонии, имеют этиологическое значение лишь у некоторых категорий пациентов (пожилой возраст, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени). Наиболее высокой природной активностью в отношении этих возбудителей обладают цефалоспорины III-IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны.

Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение, особенно по ночам.

Такие признаки пневмонии, как остролихорадочное начало, боли в груди и.т.д. могут отсутствовать - особенно у ослабленных больных и лиц пожилого возраста.

При нетяжелой пневмонии антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней. При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней. В случаях наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии продолжительность терапии должна составлять 14 дней. Более длительные курсы антибактериальной терапии показаны при пневмонии стафилококковой этиологии или вызванной грамотрицательными энтеробактериями - от 14 до 21 дня.

При указании на легионеллезную пневмонию длительность антибактериальной терапии составляет 21 день. При внебольничной пневмонии крайне важным является проведение быстрой оценки тяжести состояния больных с целью выделения пациентов, требующих проведения неотложной интенсивной терапии. Выделение больных с тяжелой пневмонией в отдельную группу представляется крайне важным, учитывая высокий уровень летальности, наличие, как правило, у пациентов тяжелой фоновой патологии, особенности этиологии заболевания и особые требования к антибактериальной терапии.

Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) обусловливает худший прогноз заболевания.

К сожалению, пневмония может иметь различные осложнения, такие как:

• плевральный выпот;
• эмпиема плевры (скопление гноя в плевральной полости);
• деструкция/абсцедирование легочной ткани (формирование ограниченных полостей в легочной ткани);
• острая дыхательная недостаточность;
• инфекционно-токсический шок;
• сепсис;
• перикардит, миокардит (заболевания сердца);
• нефрит (заболевание почек) и другие.

При пневмонии нужно проводить дифференциальный диагноз с такими заболеваниями как:

• туберкулез легких;
• новообразования (первичный рак легкого, эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома);
• тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого;
• иммунопатологические заболевания (идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, аллергический бронхолегочный аспергиллез, волчаночный пневмонит, системные васкулиты);
• прочие заболевания/патологические состояния (застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз; липоидная пневмония, округлый ателектаз).

В заключении надо сказать, что поставить диагноз, определить степень тяжести заболевания и прогноз может только врач. При наличии у больного повышенной температуры тела, сухого кашля или кашля с отделением мокроты, одышки, боли в груди, немотивированной слабости, утомляемости, сильном потоотделении, особенно по ночам, обратитесь к врачу-терапевту.

Собственная лаборатория и инструментальная база «СМ-Клиника» позволяет быстро провести диагностику и поставить диагноз пневмонии. Вам будет назначено своевременное лечение пневмонии, индивидуальное для каждого, с учетом тяжести заболевания, возраста, сопутствующих заболеваний. Врач-терапевт поможет Вам снова стать здоровым.

3022 0

Внебольничные пневмонии (ВП) относятся к числу наиболее распространённых острых инфекционных заболеваний.

Согласно официальной статистике (Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ) в 1999 г. в России среди лиц в возрасте 18 лет было зарегистрировано 440 049 случаев ВП (3,9 ‰).

Очевидно, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости.

Так, согласно данным зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость внебольничных пневмоний у взрослых колеблется в широком диапазоне: у лиц молодого и среднего возраста 1-11,6 ‰; в старших возрастных группах – до 25-44 ‰.

Летальность при ВП оказывается наименьшей (1-3 %) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. Напротив, у пациентов старше 60 лет при наличии сопутствующих заболеваний (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случаях тяжёлого течения внебольничной пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипноэ 30 в 1 минуту, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30 %.

С практической точки зрения под внебольничной пневмонией следует понимать острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель с мокротой, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками в виде «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Патогенез

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные и гуморальные механизмы иммунитета. Причинами развития воспалительного процесса в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.

Выделяют 4 патогенетических механизма развития пневмонии:

Аспирация секрета ротоглотки (аутоинфекция);
- вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
- гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
- непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcuspneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.

Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся у 70 % здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития внебольничной пневмонии. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.

Ингаляция микробного аэрозоля – менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionellapneumoniae.

Ещё меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcuspneumoniae)инепосредственное распространение возбудителя из очага инфекции.

Распространению инфекции по бронхиальному дереву вплоть до альвеол способствуют:

1. Нарушение функции реснитчатого мерцательного эпителия дыхательных путей, которые не обеспечивает эвакуацию из бронхов слизи и осевших на них частиц, например микробов.

2. Нарушение секреторной функции бронхов с образованием большого количества вязкой слизи, что создает благоприятные условия для размножения микробов.

3. Снижение местного иммунитета в бронхах.

4. Снижение кашлевого рефлекса (кашель носит защитный характер).

5. Нарушение бронхиальной проходимости и подвижности грудной клетки.

К факторам, способствующим возникновению пневмонии, относятся:

Частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) ;
- курение;
- гипостаз (например, в силу долгого пребывания в постели из-за тяжелого заболевания или в послеоперационном периоде) и травмы грудной клетки;
- хронический необструктивный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких;
- иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся неполноценностью как В-, так и Т- системы иммунитета, состояние опьянения;
- переохлаждение (развитию заболевания оно предшествует в 60-70 % случаев, способствует развитию пневмонии за счет снижения защитных сил организма).

С учётом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что её этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья.

Этиология

При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

Streptococcuspneumoniae – пневмококк (30-50 % случаев заболевания);
- Hemophilus influenzae – гемофильная палочка (1-3 %).

В этиологии внебольничной пневмонии определенное значение имеют атипичные микроорганизмы (с внутриклеточным расположением возбудителей), на долю которых приходится от 8 до 25 % случаев заболевания:

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae .

К типичным, но редким (3-5 %) возбудителям внебольничной пневмонии относятся:

Staphylococcuspneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, реже другие энтеробактерии.

В очень редких случаях в качестве этиологических агентов ВП могут быть:

Pseudomonasaeruginosa – синегнойная палочка (у больных муковисцидозом, бронхоэктазами);
- Pneumocystiscarinii (у ВИЧ-инфицированных, пациентов с другими формами иммунодефицита).

Особо следует остановиться на роли вирусов в этиологии пневмоний. Многие авторы считают, что грипп, снижая общие и местные защитные реакции, приводит к активизации бактериальной флоры, и пневмонии являются вирусно-бактериальными. Такие пневмонии развиваются у лиц с обычным течением гриппа на 5-7-й день заболевания (постгриппозные пневмонии).

Их развитие и проявления обусловлены бактериальной или микоплазменной инфекцией, для которой грипп подготовил почву. В очень редких случаях наблюдаются и истинные вирусные пневмонии при гриппе, которые развиваются в первые дни заболевания и проявляются гнойно-геморрагическим панбронхитом с геморрагическим воспалением в интерстициальной ткани.

С практической позиции целесообразно выделять группы пациентов с внебольничной пневмонией с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания. Между этими группами могут наблюдаться различия не только в этиологической структуре заболевания, но и в прогнозе внебольничных пневмоний (табл. 2).

Таблица 2. Группы пациентов с внебольничной пневмонией и вероятные возбудители

Группы	Характеристика пациентов	Вероятные возбудители
1	Амбулаторные пациенты. ВП нетяжелого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии	Streptococcus pneumoniae Mycoplasma и Chlamydophila pneumoniae Hemophilusinfluenzae
2	Амбулаторные пациенты. ВП нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
3	Госпитализированные пациенты (отделение общего профиля). ВП нетяжелого течения	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcusaureus Enterobacteriaceae
4	Госпитализированные пациенты. ВП тяжёлого течения	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae

Диагностика внебольничных пневмоний

I. Клинические критерии

1. Жалобы. Наиболее характерными субъективными симптомами пневмонии являются кашель, отделение мокроты, одышка , боли в грудной клетке (при дыхании, кашле), симптомы общей интоксикации: общая слабость, потливость, головная боль, спутанность сознания, миалгии, сердцебиение, снижение аппетита и т. д.

2. Физикальные данные зависят от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний.

Классическими объективными признаками пневмонии являются:

Укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным участком легкого;
- усиление бронхофонии и голосового дрожания;
- локально выслушиваемое бронхиальное дыхание;
- фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации (именно она говорит о поражении альвеол, в то время как влажные и сухие хрипы свидетельствуют лишь о сопутствующем поражении бронхов), часто шум трения плевры.

II. Лабораторно-инструментальная диагностика

1. Рентгенография органов грудной клетки является наиболее важным диагностическим исследованием, при котором обнаруживают ограниченные инфильтративные изменения в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей.

2. Общий анализ крови. Данные клинического анализа крови не позволяют говорить о потенциальном возбудителе внебольничной пневмонии. Однако лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения часто наблюдается при вирусно-бактериальной пневмонии; лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Наряду с этими изменениями наблюдаются повышение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

3. Для идентификации бактериальных возбудителей проводят:

Бактериоскопию мокроты с окраской по Граму;
- посев мокроты с количественным определением возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности и правильности забора клинического материала. Наиболее часто исследуемый материал - мокрота, получаемая при откашливании.

При сборе и исследовании мокроты необходимо соблюдать следующие правила:

1. Мокроту нужно собирать утром до приема пищи (при возможности получить мокроту до начала антибактериальной терапии).

2. Перед сбором мокроты необходимо осуществить туалет полости рта (почистить зубы, тщательно прополоскать рот кипяченой водой).

3. Больных следует проинструктировать о необходимости глубокого откашливания для получения содержимого нижних отделов дыхательных путей, а не ротоносоглотки.

4. Продолжительность хранения проб собранной мокроты при комнатной температуре не должна превышать 2-х часов.

5. Полученную мокроту перед бактериоскопическим и бактериологическим исследованиями необходимо обработать по методу Мульдера, который заключается в тщательном промывании кусочка мокроты в стерильном изотоническом растворе хлорида натрия последовательно в трёх чашках Петри по 1 мин в каждой (для отмывания поверхностного слоя, в который попадают микробы из верхних дыхательных путей и полости рта).

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму; бактериоскопия такого мазка в подавляющем большинстве случаев позволяет сделать предварительное заключение о бактериальном возбудителе пневмонии. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток дальнейшее исследование нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал, скорее всего, представляет собой содержимое ротовой полости. Диагностическая ценность бактериологического результата исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации > 10 6 КОЕ/мл.

Результаты бактериологического исследования могут быть искажены предшествующей антибактериальной терапией. Поэтому наиболее убедительны данные посевов мокроты, полученной до начала лечения. Бактериологическое исследование требует времени, и его результаты могут быть получены не ранее, чем через 3-4 дня. Ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму. Эта методика общедоступна, непродолжительна во времени и может помочь при выборе антибиотика.

Очевидно, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна производиться с учетом клинических данных.

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Тяжелобольным, в том числе большинству госпитализированных пациентов, следует до начала антимикробной терапии выполнить посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен). При заборе крови следует соблюдать классические правила асептики и стерилизовать место забора вначале 70 % этиловым спиртом, затем 1-2 % раствором йода. У взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови на каждый образец, так как это приводит к существенному повышению процента положительных результатов.

Однако, несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антимикробной терапии. Особенно это относится к пациентам с тяжелым течением заболевания.

III. Дополнительные методы исследования

1. Биохимические анализы крови (функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.) показаны при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, при декомпенсации. Они не дают какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет определенное клиническое и прогностическое значение и учитывается при лечении.

2. Серологические исследования (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии, легионелле и цитомегаловирусам) не рассматриваются в ряде обязательных методов исследования, поскольку с учетом необходимости повторного взятия сыворотки крови в острый период болезни и в период реконвалесценции (через 2 недели от начала заболевания) это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики. Они проводятся при нетипичном течении пневмонии, в группе риска: у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците, у стариков.

В настоящее время получили распространение тесты: иммуноферментный – с определением в моче специфического растворимого антигена Legionellapneumoniae (1-й серотип), а также иммунохроматографический – с определением в моче пневмококкового антигена. Однако эти методы экспресс-диагностики в нашей стране проводят лишь в отдельных клинических центрах.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких возбудителей, как MycoplasmaиChlamydophilapneumoniae . Однако место ПЦР ещё не определено и этот метод не может быть рекомендован для широкой клинической практики.

3. При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции выполняется исследование плевральной жидкости с подсчетом в ней лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности лактадегидрогеназы (ЛДГ) , удельного веса, содержания белка; окрашивание мазка по Граму и на кислотоустойчивые бактерии, посев пунктата на аэробы, анаэробы и микобактерии.

4. Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсеменённости, цитологическим исследованием полученного материала проводится при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, а также при подозрении на рак легких («обструктивный пневмонит» на почве бронхогенной карциномы), туберкулёз легких (при отсутствии продуктивного кашля), инородное тело и т.д. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании назначается для обеспечения дренажа и санации бронхиального дерева. В необходимых случаях проводится биопсия.

5. Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).

6. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости проводится при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит.

Дополнительные методы в основном проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется по тяжести состояния и /или при нетипичном течении заболевания, требующего проведения диагностического поиска.

Таким образом, диагноз внебольничной пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной ограниченной инфильтрации легочной ткани и по крайне мере двух клинических признаков из числа следующих:

А) острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0 °С);
б) кашель с мокротой;
в) физические признаки (укорочение перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, фокус крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов);
г) лейкоцитоз > 10x10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10 %).

Отсутствие или недостаточность рентгенологического подтверждения ограниченной инфильтрации в легких делают диагноз ВП неточным/неопределенным. В этом случае диагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и сопутствующих симптомов.

Диагностика внебольничной пневмонии, основывающаяся на результатах физического и рентгенологического обследования, может быть приравнена лишь к синдромному диагнозу; нозологическим же он становится после определения возбудителя заболевания. Определенную роль в предварительном установлении этиологии может оказать тщательное изучение эпидемиологического анамнеза и факторов риска развития ВП (табл. 3).

Таблица 3. Эпидемиология и факторы риска развития внебольничных пневмоний неизвестной этиологии

Клиническая ситуация	Наиболее частые возбудители
Алкоголизм	Пневмококк, клебсиелла, анаэробы
Хронический бронхит	Пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, грамотрицательные палочки
Декомпенсированный сахарный диабет	Пневмококк, стафилококк
Пребывание в домах престарелых	Пневмококк, грамотрицательные палочки, гемофильная палочка, стафилококк, хламидии, анаэробы
Несанированная полость рта	Анаэробы
Внутривенные наркоманы	Стафилококк, анаэробы, пневмоцисты
Потеря сознания, судороги, аспирация	Анаэробы
Контакт с птицами	Хламидии, риккетсии
Эпидемия гриппа	Вирус гриппа, стафилококк, пневмококк, Гемофильная палочка
ВИЧ-инфекция	Пневмоцисты, пневмококк, легионелла, Грамотрицательные палочки
Контакты с кондиционерами, увлажнителями воздуха, система охлаждения воды	Легионелла
Вспышка заболевания в тесно взаимодействующем коллективе	Пневмококк, микоплазмы, хламидии

С момента установления клинико-рентгенологического диагноза внебольничной пневмонии следует сосредоточить усилия на этиологической диагностике заболевания. Для установления этиологии ВП целесообразны бактериоскопия окрашенного по Граму мазка мокроты и бактериологическое исследование мокроты. Такое обследование является обязательным в стационаре.

Показания для госпитализации

В соответствии с современными подходами к ведению взрослых больных внебольничной пневмонией, значительное их число может с успехом лечиться на дому.

В этой связи особое значение приобретает знание показаний для госпитализации:

1. Данные физического обследования: частота дыхания более 30 в минуту; диастолическое артериальное давление (АД) частота сокращений сердца (ЧСС) > 125/мин; температура тела 40 °С; нарушения сознания.

2. Лабораторные и рентгенологические данные: количество лейкоцитов периферической крови 20х10 9 /л; SaO 2 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом; креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 9 ммоль/л; пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50 % в течение ближайших 2 суток); гематокрит
3. Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.

Вопрос о предпочтительности стационарного лечения внебольничной пневмонии может также рассматриваться в следующих случаях:

1. Возраст старше 60-65 лет.

2. Наличие сопутствующих заболеваний:

Хронический бронхит или ХОБЛ;
- бронхоэктатическая болезнь;
- сахарный диабет;
- застойная сердечная недостаточность;
- хронические гепатиты;
- хронические нефриты;
- хронический алкоголизм;
- наркомания и токсикомания;
- иммунодефициты;
- цереброваскулярные заболевания;
- злокачественные новообразования.

3. Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3-х дней.

4. Социальные показания.

5. Желание пациента и/или членов его семьи.

В тех случаях, когда у больного имеют место признаки тяжелого течения внебольничной пневмонии (тахипноэ более 30 в мин; систолическое АД 4 ч; острая почечная недостаточность), требуется неотложная госпитализация в отделение/палату интенсивной терапии.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Содержание

Боль в груди, сильный влажный кашель, лихорадка – частые признаки воспаления легких. В 80% случаев болезнь имеет внебольничную форму. Каждый год от нее страдают 5% населения. В группе риска – дети до 7 лет и пожилые люди. Пневмония быстро развивается и может привести к смерти, поэтому лечение важно начать при первых симптомах.

Что такое внебольничная пневмония

Такой диагноз ставят, когда у человека возникает воспаление легких и инфекция проникает в организм не в медицинском учреждении. Сюда же относят ситуации, когда симптомы болезни появились в первые 48 часов после помещения в стационар или через 2 недели после выписки. У 3-4% больных тяжелая форма патологии заканчивается смертью. Другие осложнения:

• абсцесс легкого – ограниченный гнойник;
• сердечная недостаточность;
• инфекционно-токсический шок;
• гнойный плеврит;
• воспаление мышцы сердца.

Классификация

Коды внебольничной пневмонии по МКБ-10 – J12–18. Цифра зависит от причины болезни и возбудителя. В карточке пациента врач указывает код и особенности диагноза. По степени тяжести болезнь делится на 3 формы:

1. Легкая. Симптомы заболевания слабые, состояние больного – близкое к нормальному. Лечение проводят дома.
2. Средней тяжести. В таком виде внебольничная пневмония протекает у людей с хроническими патологиями. Признаки заболевания ярко выражены, больного помещают в стационар.
3. Тяжелая. Умирают до 30% больных – из-за высокого риска осложнений. Лечение проводят в стационаре.

По общей картине пневмонию внебольничного типа делят на 2 вида:

• Острый. Симптомы заболевания появляются внезапно, есть признаки интоксикации. Течение острой формы в 10% случаев тяжелое.
• Затяжной. Если болезнь не лечить, она переходит в хроническую форму. Поражаются глубокие ткани, деформируются бронхи. Рецидивы случаются часто, участок воспаления увеличивается.

По стороне поражения патология имеет 3 формы:

• Правосторонняя. Встречается чаще, потому что бронх здесь короче и шире. Такая внебольничная пневмония развивается у взрослых из-за стрептококков. Правостороннее поражение часто нижнедолевое.
• Левосторонняя. Здесь воспаление возникает, когда сильно падает иммунитет. Появляются боли в боку, развивается дыхательная недостаточность.
• Двусторонняя. Затронуты оба легких.

Классификация патологии по области поражения:

• Очаговая. Болезнь затронула 1 долю, область поражения небольшая.
• Сегментарная. Поражены несколько участков. Часто это средне- и нижнедолевая патология.
• Верхнедолевая. Тяжелая форма заболевания, симптомы ярко выражены. Страдает кровоток, нервная система.
• Среднедолевая. Воспаление развивается в центре органа, поэтому имеет слабые признаки.
• Нижнедолевая. Появляется боль в животе, при кашле активно отходит мокрота.
• Тотальная. Воспаление охватывает легкое полностью. Эта форма патологии – самая опасная и тяжело лечится.

Причины

По патогенезу (механизму развития) и причинам появления выделяют такие виды внебольничной пневмонии:

• Воздушно-капельная. Бактерии и вирусы попадают в нос и рот вместе с воздухом, куда они попадают при кашле или чихании больного человека. Легкие работают как фильтр и уничтожают микробов. Если под влиянием факторов риска происходит сбой, бактерии и вирусы остаются. Они оседают на альвеолах (легочная ткань), размножаются, вызывают воспаление.
• Посттравматическая. Инфекция в нижние дыхательные пути проникает при травме грудной клетки.
• Аспирационная. Микробы попадают в легкие во сне с небольшим количеством слизи. У здорового человека они там не останутся. Если иммунитет снижен, функции механизмов защиты слабые или микробов много, начнется воспаление. Реже в легкие забрасывается рвота. У детей встречается липоидная форма патологии: в нижние дыхательные пути попадает жидкость (молоко, масляные капли), которая собирается комочками.
• Гематогенная. Хроническая инфекция из сердца, зубов или органов пищеварения проникает по крови.

Возбудитель пневмонии

В верхних отделах дыхательных путей всегда находится много микробов. Под влиянием внешних факторов они становятся патогенными и угрожают здоровью. Из носоглотки возбудители попадают в легкие и запускают воспаление.

В 60% случаев так происходит с пневмококком – бактерией Streptococcus pneumoniae.

Другие основные возбудители инфекции:

• Стафилококки – часто вызывают внебольничное воспаление легких у детей. Болезнь протекает тяжело, лечение подобрать сложно. Если препараты выбраны неправильно, возбудитель быстро развивает к ним устойчивость.
• Стрептококки – кроме пневмококка в этой группе есть другие, более редкие виды бактерий. Они вызывают болезнь с вялым течением, но высоким риском смерти.
• Гемофильная палочка – составляет 3–5% случаев внебольничного воспаления легких, часто встречается у пожилых людей. Ей заражаются во влажном теплом климате.
• Микоплазма – эта бактерия вызывает пневмонию у 12% больных, часто поражает взрослых в возрасте 20–30 лет.
• Вирус гриппа – составляет 6% случаев пневмонии, опасен осенью и зимой.

Атипичные возбудители внебольничной пневмонии:

• Клебсиелла – опасна для детей 3–10 лет. Этот микроб вызывает затяжное слабое воспаление.
• Коронавирус – в 2002–2003 году был возбудителем эпидемии тяжелой атипичной пневмонии.
• Вирус герпеса – штаммы 4-го и 5-го типов. Редко 3-й вид вызывает у взрослых ветрянку с тяжелым воспалением легких. Простой вирус герпеса, при котором на слизистой появляются пузырьки, почти не опасен. Он поражает дыхательные пути только у лиц с очень слабым иммунитетом.

Факторы риска

Пневмония во внебольничных условиях развивается, когда падает иммунитет. Причины и факторы риска:

• Эпидемия гриппа и частые ОРВИ – они не дают организму полностью восстановиться.
• Частое переохлаждение – оно вызывает спазм сосудов. Кровь плохо движется, иммунные клетки не успевают дойти вовремя до нужного участка, чтобы защитить организм от инфекции.
• Хронические воспаления – кариес, болезни суставов или носоглотки. Бактерии находятся в организме постоянно, перемещаются из главного очага к другим органам.
• ВИЧ-статус – формирует стойкий иммунодефицит.

Реже защитные силы организма слабеют из-за таких факторов:

• гормональные сбои;
• алкоголизм;
• курение;
• операции;
• плохая гигиена полости рта;
• стрессы.

Симптомы

Инкубационный период инфекции длится до 3-х суток. После пневмония развивается очень быстро. Начинается она с таких признаков:

• Температура. Поднимается до 39–40 градусов. Парацетамол ее не сбивает. Через 2-3 дня лихорадка проходит, но потом возвращается.
• Кашель. Сначала сухой, через 2-3 дня – влажный. Приступы частые, сильные. Вид мокроты зависит от типа пневмонии. Часто отделяется серая вязкая слизь, редко – с гноем или прожилками крови.
• Одышка и удушье. Если болезнь протекает тяжело, частота дыхания – выше 30 вдохов в минуту.
• Боль за грудиной. Она бывает лево- или правосторонняя. Характерна ноющая боль, она усиливается на вдохах, при кашле. Симптом редко переходит в область желудка.

Другие признаки внебольничной пневмонии:

• Общая интоксикация. Головные боли, слабость, тошнота, редко – рвота.
• Боль в мышцах, суставах.
• Спазмы в животе, диарея.

У пожилых людей нет лихорадки и кашля. Здесь главные признаки болезни – это спутанное сознание, нарушения речи, тахикардия. Внебольничная пневмония у детей может появиться уже в первые недели жизни и имеет такие особенности течения:

• У грудничков бледнеет кожа, вокруг губ появляется синеватый треугольник. Малыш становится вялым, много спит, его сложно разбудить. Он часто срыгивает, плохо сосет грудь. При тяжелом лево- или правостороннем поражении у ребенка синеют пальцы.
• Малыши до 3 лет много плачут, плохо спят. Из носа выделяется прозрачная слизь, которая через 3-4 дня становится желтой или зеленой. При кашле и плаче появляется одышка. Температура растет в первые сутки до 38 градусов, возникает озноб.
• У детей старше 3 лет болезнь протекает как у взрослых.

Диагностика

Врач собирает жалобы больного, слушает его грудную клетку. Слышны влажные хрипы, изменено дыхание.

Когда простукивают зону над больным легким, звук становится коротким и тупым.

Ставят диагноз и выявляют степень тяжести течения болезни такими методами:

• Анализ крови – показывает высокую скорость оседания эритроцитов, изменения уровня лейкоцитов. Это главные маркеры воспаления.
• Рентген грудной клетки делают прямо и сбоку . О пневмонии говорит затемнение на снимке. После процедуры узнают область поражения, площадь воспаления. По характеру изменений на снимке определяют возбудителя болезни. Во время лечения рентген поможет оценить эффект терапии.
• Исследование мокроты – выявляет возбудителя болезни, помогает назначить правильные лекарства.
• Экспресс-анализ мочи – нужен, чтобы выявить антигены пневмококка или гемофильной палочки. Метод дорогой, поэтому используют его редко.
• Компьютерную томографию проводят, чтобы изучить легкие более детально. Это важно при затяжной внебольничной пневмонии, повторной или атипичной. Если на снимке рентгена нет изменений, а признаки болезни есть, КТ поможет уточнить диагноз.

Чтобы отделить внебольничную пневмонию от туберкулеза, опухолей, аллергии и обструктивной болезни легких, проводят дифференциальную диагностику:

• УЗИ легких покажет жидкость внутри плевральной полости и ее характер, опухоли.
• Серодиагностика определит вид микроба, который вызвал болезнь.
• Проба на туберкулез исключит либо подтвердит это заболевание.

Лечение внегоспитальной пневмонии

По протоколу терапию начинают с антибиотиков. Они убивают микробы и помогают избежать осложнений. После применяют средства, которые выводят мокроту и убирают симптомы патологии. Особенности лечения:

• Внегоспитальная пневмония у грудных детей и пожилых требует лечения в стационаре.
• Если болезнь имеет легкое течение, терапию проводят дома.
• Больному показан постельный режим, много теплой жидкости (2,5–3 л за сутки). Основа меню – протертые каши на воде, овощи и фрукты.
• Физиопроцедуры улучшают общее состояние больного, снимают симптомы пневмонии, ускоряют выздоровление. Их проводят курсом в 10–12 сеансов.

• Больного срочно госпитализируют, если у него возник септический шок. Это главный признак тяжелого состояния. Малые критерии: низкое давление, нарушения сознания, сильная дыхательная недостаточность, одышка и температура ниже 36 градусов. Если есть 2-3 из указанных признаков, больного помещают в стационар.
• Если причина болезни не выяснена, антибиотики используют 10 дней. Когда очаг инфекции находится вне легких, поражение нижнедолевое или течение с осложнениями, лечение продляют до 2-3 недель.
• При острой дыхательной недостаточности пациенту делают оксигенотерапию – особую маску надевают на лицо или область носа, подают воздух с высоким содержанием кислорода.

Медикаментозное

Этиотропное (устраняющее причину) лечение внебольничной пневмонии проводят 7–10 дней антибиотиками таких групп:

• Пенициллины (Амоксициллин). Это основные препараты от инфекции. Лекарства вводят через капельницу. Через 3-4 дня переходят на таблетки. У детей пенициллины применяют при типичной флоре.
• Макролиды (Азитромицин). Их применяют против микоплазмы, легионеллы. Эти же препараты используют при аллергии на пенициллин, у детей до 6 месяцев и при атипичной флоре. В амбулаторных условиях (дома) макролиды принимают перорально.
• Цефалоспорины 3 поколения (Цефтриаксон). Их используют у пожилых людей и при тяжелых осложнениях. Препараты применяют через капельницу или уколы.
• Фторхинолоны (Левофлоксацин). Их назначают на замену другим антибиотикам при домашнем лечении. Препараты используют в таблетках.

Схему лечения антибиотиками составляют индивидуально по результатам анализов, возрасту и клинической картине. Если через 3 дня больному не стало лучше, лекарство меняют. От симптомов внебольничного воспаления легких помогают такие препараты:

• Бронхолитики – снимают спазм и одышку. Они не эффективны при аллергии. Через капельницу 2 раза в день вводят Эуфиллин . Беродуал применяют через ингаляции небулайзером 4 раза в сутки.
• Анальгетики (Баралгин) – купируют боль. Их применяют в таблетках разово.
• Жаропонижающие средства – сбивают температуру. Взрослым назначают таблетки Ибупрофен , детям – сиропы и свечи на парацетамоле (Цефекон Д ). Эти препараты используют при температуре выше 38,5 градусов разово: они мешают работе антибиотиков.
• Отхаркивающие препараты (Лазолван) – выводят мокроту и ускоряют выздоровление. Их используют в виде сиропов 2-3 раза в день. При тяжелом течении болезни их применяют через небулайзер.

Физиотерапевтическое

Когда температура тела становится нормальной и острые симптомы болезни уходят, пациенту назначают такие процедуры:

• Электрофорез – его проводят с Эуфиллином , чтобы снять спазм бронхов и отек. Новокаин применяют, чтобы убрать сильную боль. Препараты во время такой процедуры быстрее и в большем объеме проникают в кровь. Курс состоит из 10 сеансов по 10–20 минут каждый день.
• УВЧ, или лечение током высокой частоты – снимает отек, уменьшает выработку мокроты и останавливает размножение микробов. Процедуру делают в остром периоде, но без температуры. Курс состоит из 10–12 сеансов по 8–15 минут.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие внебольничной пневмонии, соблюдайте такие рекомендации:

• Закаляйте организм: делайте контрастный душ, обливайтесь холодной водой.
• Принимайте курсами препараты, которые укрепляют иммунитет: Иммунал, Гриппферон.
• Гуляйте на свежем воздухе и занимайтесь спортом.
• Введите в рацион овощи и фрукты.
• Не переохлаждайтесь.
• Вовремя лечите болезни зубов, уха, горла и носа.
• Откажитесь от сигарет и алкоголя.
• Не ходите в людные места во время эпидемий ОРВИ.

Хорошей мерой профилактики внебольничной пневмонии являются вакцины от пневмококка и гриппа. Их лучше сделать до наступления холодов. Процедура нужна таким группам людей:

• Пожилые, беременные, дети до 10 лет.
• Лица, у которых есть хронические болезни сердца и легких.
• Сиделки в домах престарелых и сотрудники больниц.
• Члены семей групп риска.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Коды по МКБ – 10

J 13- J 18

Цель лекции - опираясь на полученные знания поставить диагноз пневмонии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких, сформулировать диагноз и назначить персонифицированное лечение конкретному больному пневмонией.

План лекции

Клинический случай

Определение пневмонии

Эпидемиология пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология внебольничной пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Клиника пневмонии

Осложнения пневмонии

Дифференциальный диагноз пневмонии

Классификация пневмонии

Лечение пневмонии

Прогноз, профилактика при пневмонии

Больной П., 64 лет,

обратился с жалобами на кашель с небольшим количеством желтовато-зеленой мокроты, повышение температуры тела до 38,3ºС, боли в правойполовине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общуюслабость, одышку при умеренной физической нагрузке, потливость и головную боль. Заболел остро 3 дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.

Пациент бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5 – 2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние 2 года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела – 39,1ºС. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое –30 в мин. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяется участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области – усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки – зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС – 105 в мин., АД – 110/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови: гемоглобин – 15,6 г/л; эритроциты – 5,1х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоциты – 14,4х10.9; п/я – 12%; с/я – 62%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; тромбоциты-238х10.9; СОЭ – 28 мм/ч Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки 112 мкмоль/л, биохимические печеночные показатели без отклонений от нормы. При пульсоксиметрии выявлено снижение насыщения крови кислородом: Sa о2 94%. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК – отсутствуют; определяются грам-положительные диплококки. При спирометрии выявлено снижение ОФВ1 до 65% от должной величины (признак бронхообструкции). Рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях: определяется участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого (сегменты6,9,10), эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

Таким образом, у пациента имеются симптомы острого заболевания нижних дыхательных путей и в анамнезе рецидивтрующие респираторные синдромы (кашель и одышка). Предстоит решить задачи: диагностическую - установить нозологическую форму основного и сопутствующего заболевания и лечебную-назначить лечение в соответствии с установленным диагнозом.

Определение пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных), характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации; развитие воспалительной реакции в легочной ткани является следствием нарушения защитных механизмов макроорганизма на фоне массивного воздействия микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода / отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, боль в груди, одышка), рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Нозокомиальная пневмония (НП) (госпитальная, внутрибольничная) - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменения в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде НП момент поступления больного в стационар.

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи

К этой категории относятся пневмонии у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях длительного ухода. По условиям возникновения их можно отнести к внебольничным, но они, как правило, отличаются от последних составом возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

Эпидемиология пневмонии

По данным ВОЗ, ВП занимает 4–е место в структуре причин смертности. Согласно официальной статистике в России в 1999 г. среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано 440 049 (3,9%) случаев заболевания ВП. В 2003 г. во всех возрастных группах показатель заболеваемости ВП составил 4,1%. Предполагается, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая согласно расчетам составляет 14–15%, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн. человек. В США ежегодно диагностируются 5–6 млн. случаев ВП, из которых более 1 млн. требуют госпитализации. Несмотря на прогресс антимикробной терапии, уровень смертности от пневмонии существенно не уменьшился. Из числа госпитализированных по поводу ВП пациентов умирают больше 60 тыс. человек. По данным Минздрава РФ, в 2003 г. в нашей стране от пневмонии умерли 44 438 человека, что составляет 31 случай на 100 тыс. населения.

НП занимает 13-18% среди всех нозокомиальных инфекций и является самой частой инфекцией в ОРИТ (более 45 %). Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) развивается у 9-27% интубированных пациентов.

Атрибутивная летальность (непосредственно связанная с НП) колеблется от 10 до 50 %.

Этиология, патогенез, патоморфология ВП

Этиология ВП

Внебольничная пневмония как самостоятельная нозологическая форма представляет собой инфекционное заболевание, основным морфологическим субстратом которого является экссудативное воспаление в респираторных отделах легких без некроза легочной ткани. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые обладают пневмотропностью и повышенной вирулентностью и способны при попадании в нижние дыхательные пути вызвать воспалительную реакцию.

По частоте этиологической значимости среди возбудителей ВП преобладает S . pneumon ia e (30-50%); M . Pneumoniae , C . pneumoniae , Legionela определяются с частотой от 8 до 30%, более редкие возбудители (H . influenzae , S . aure и s , Klebsiella и другие энтеробактерии обнаруживаются в 3-5%. Микроорганизмами, населяющими верхние дыхательные пути и не являющимися причинами ВП являются: Streptococcus viridans , Staphylococcus epidermidis , Enterococcus , Neisseria , Candida . Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко–инфекция, например, сочетание пневмококковой этиологии заболевания и одновременное обнаружение серологических признаков активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Респираторные вирусы не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска ВП. ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести ТОРС–ассоциированный короновирус, вирус птичьего гриппа (H5N1), вирус свиного гриппа (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо отграничивать вызываемые вирусами патологические интерстициальные изменения в легочной ткани от собственно бактериальной пневмонии, так как подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. С практической точки зрения целесообразно выделять группы больных ВП и вероятные возбудители

ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S pneumoniae , M . Pneumoniae , C . pneumoniae , H . Influenzae .

ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушениями их функции, хронический алкоголизм и пр.) и/ или принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . influenzae , C . pneumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae . Возможно лечение в амбулаторных условиях (с медицинских позиций).

ВП нетяжелого течения, л ечение в стационарах (отделение общего профиля).

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . Influenzae , C . pneumoniae , M . р neumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae .

ВП тяжелого течения, лечение в стационаре (ОИТ).

Вероятные возбудители: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Факторы риска ВП:

переохлаждение;

опьянение;

газ или пыль, раздражающие дыхательные пути;

• контакт с системами кондиционирования;

  эпидемии гриппа;

  несанированная полость рта;

  вспышка в закрытом коллективе;

  наркомания.

Эпидемиология и факторы риска развития ВП известной этиологии
Условия возникновения	Вероятные возбудители
Алкоголизм	S. pneumoniae, анаэробы, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
ХОБЛ/курение	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella species, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Аспирация	Грамотрицательные энтеробактерии, анаэробы.
	Внебольничные штаммы MRSA, Micobacterium tuberculosis, анаэробы, грибковая пневмония, атипичные микобактери.
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды	Legionella species,
Эпидемия гриппа	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Развитие ВП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/ aureus,
Внутривенные наркоманы	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Локальная бронхиальная обструкция (опухоль бронха)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Биотерроризм	Сибирска язва, чума, туляремия.

У пациента А.

симптомы, явившиеся поводом для обращения, развились остро во внебольничных условиях. Имеются факторы риска пневмонии - длительный стаж табакокурения с индексом курильщика около 20 лет, признаки патологии, предрасполагающей к развитию пневмонии – повторяющиеся эпизоды кашля и одышки, склонность к «простудным» заболеваниям.

Патогенез ВП

У 70% здоровых людей микроорганизмы колонизируют ротоглотку. Это пневмококки, палочка инфлюэнцы, золотистый стафилококк. Микроаспирация секрета ротоглотки в физиологических условиях наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют защитные механизмы: механические (аэродинамическая фильтрация, анатомическое разветвление бронхов, надгортанник, кашель, чихание, колебание ресничек цилиндрического эпителия), механизмы специфического и неспецифического иммунитета. Благодаря этим системам обеспечивается элиминация инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и обеспечивается их стерильность. Способствовать развитию пневмонии может, во-первых, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, во-вторых, массивность дозы и/или вирулентность возбудителя.

Основными патогенетическими механизмами развития ВП являются:

аспирация секрета носоглотки, содержащего потенциальные возбудители пневмонии;

вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

гематогенное и лимфогенное распространения инфекции из внелегочного очага (сепсис, эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит);

непосредственное распространение инфекции из соседних органов (абсцесс печени и пр.);

инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция реснитчатого эпителия и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Аспирация б ольшого количества содержимого из ротоглотки и / или желудка может сопровождаться развитием трех синдромов, в зависимости от характера аспирата: химического пневмонита (аспирация соляной кислоты - синдром Мендельсона), механической обструкции, аспирационной пневмонии, которая развивается при присоединении бактериальной инфекции при механической обструкции и химическом пневмоните. Факторы, способствующие аспирации: угнетение сознания, гастроэзофагеальный рефлюкс, повторная рвота, анестезия носоглотки, механическое нарушение защитных барьеров.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

Данный механизм развития пневмонии играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например легионеллой.

Условием, благоприятствующим размножению микрофлоры в нижних дыхательных путях, является избыточное образование слизи, которая предохраняет микробы от воздействия факторов защиты и способствует колонизации. При воздействии факторов риска (переохлаждение, респираторная вирусная инфекция и пр.) и нарушении защитных механизмов

преодолеваются защитные барьеры на пути от носоглотки до альвеол, возбудитель попадает в респираторные отделы легких и начинается воспалительный процесс в виде небольшого очага.

Патоморфология ВП

Воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких - совокупности анатомических структур легкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, принимающих непосредственное участие в газообмене. К ним относят респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и собственно альвеолы. Помимо воздухосодержащих пространств, респираторная часть легкого включает в себя стенки бронхиол, ацинусов и альвеол, т.е. интерстициальные структуры, в которых также может развиваться инфекционный процесс. Экссудативное воспаление в респираторной части легкого определяет основной рентгенологический признак пневмонии - локальное снижение воздушности легочной ткани («затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», « уплотнение», «инфильтрация»). Локализация пневмонического фокуса чаще односторонняя, в нижних долях или в аксиллярных субсегментах верхних долей, распространение инфильтрации происходит в пределах одного - двух бронхолегочных сегментов. Такая локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития ВП - апирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие с воздухом через дыхательные пути. Двусторонние изменения более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов злокачественных опухолей в легкие, гематогенного и лимфогенного инфицирования легких при сепсисе.

Имеются клинико-морфологические различия при ВП в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла), процесс начинается, как правило, с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к бактериальному отеку. Пневмококки I – III типов могут вызвать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококк проникает в ткань легкого и в сосудистое русло, у 25% больных в первые часы заболевания он высевается из крови. Патоморфологическая картина при пневмококковой пневмонии I - III типов характеризуется как крупозная или плевропневмония , в классическом варианте протекающая в три стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. В первой стадии под действием эндотоксина, выделяющегося при гибели пневмококков, и ферментов (гемолизины, гиалуронидаза) повреждается альвеолокапиллярная мембрана, усиливается сосудистая проницаемость, происходит пропотевание плазмы и образуется большое количество отечной жидкости, которая расползается как масляное пятно, от альвеолы к альвеоле через поры Кона и по бронхам. Пневмококки находятся по периферии отека, в центре образуется безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В зависимости от реактивности организма распространенность процесса носит сегментарный, полисегменттарный, долевой, субтотальный характер. Вторая стадия как правило начинается на 3 - 4 сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения или гепатизации). Длительность этой стадии от 5 до 7 суток, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии, происходит рассасывание экссудата при участии фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов. Обязательным компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит. Возможно присоединение гнойного бронхита.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Воспалительный процесс, первично возникающий в бронхах, переходит на легочную паренхиму, распространяясь по ходу бронхов. В легочной ткани образуются очаги красного и красно-серого цвета, гистологически выявляется серозное экссудативное воспаление с полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией легочной ткани.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием деструкции легочной ткани и практически полным восстановлением ее структуры.

Стафилококковая пневмония

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующей флорой (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Как правило, стафилококковая пневмония развивается при гриппе А, при котором происходит повреждение защитных механизмов дыхательных путей. Стафилококк образует экзотоксин, продуцирует ферменты - лецитиназу, фосфатазу, гемолизины, коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции легочной ткани. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации, с обязательным гнойным расплавлением легочной ткани в центре этих очагов.

Вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная пневмония при сепсисе.

Стрептококковая пневмония , как и стафилококковая, развивается после (или на фоне) гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Часто осложняется плевральным выпотом и абсцедированием.

Фридлендеровская пневмония

Пневмония, вызыванная бациллой Фридлендера (Klebsiela pneumonia), чаще развивается на фоне иммунодефицитного состояния у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, стариков, у пациентов, принимающих иммуносупрессоры. По морфологическим симптомам Фридлендеровская пневмония напоминает крупозную, характерно развитие геморрагического некроза с распадом легочной ткани на фоне участков бактериального отека сливного характера. Причинами распада являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Микоплазменная пневмония .

Микоплазменные, орнитозные, некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.

Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumonia) весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки инфекции. В начале заболевания клиническая картина характерна для острой респираторной вирусной инфекции, в легких при этом развивается воспалительный отек интерстиция. При развитии пневмонии присоединяется клеточная инфильтрация легочной паренхимы, пневмонический очаг имеет сходство с пневмококковой пневмонией. Рассасывние пневмонии затягивается до 2-3 недель.

Гемофильная пневмония

Пневмония вызываемая гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae) у взрослых редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще развивается как вторичная пневмония у больных с хроническим бронхитом. По морфологической картине имеет сходство с очаговой пневмококковой пневмонией.

Легионеллезная пневмония

Пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Legionella pneumophila. Легионелла быстро размножается в теплой и влажной среде, вероятными источниками инфицирования являются кондиционеры, тепловые магистрали. По клинико-морфологической картине легионеллезная пневмония напоминает тяжело протекающие микоплазменные пневмонии.

Пневмония при вирусных заболеваниях.

Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса наэпителий дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Респираторная вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, аденовирусная инфекция, синцитиальная респираторная вирусная инфекция, парагриппозная инфекция) рассматривается как фактор риска пневмонии, вирус является своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Роль респираторных вирусов в возникновении пневмонии заключается в подавлении местного иммунитета в дыхательных путях, в частности, повреждении эпителия, нарушении бронхиальной секреции, подавлении активности нейтрофилов и лимфоцитов с нарушением синтеза иммуноглобулинов. Вследствие указанных причин происходит активация бактериальной флоры, которая и определяет развитие пневмонии. Пневмонии при гриппе А и В рассматриваются как осложнение гриппозной инфекции, развивается чаще у лиц с сопутствующими заболеваниями и у беременных. Для вирусного поражения характерно развитие двустороннего интерстициального отека легочной ткани без признаков консолидации, часто это рассматривается как острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При вирусологическом исследовании обнаруживается вирус гриппа в высоком титре, бактериологическое исследование мокроты часто не выявляет патогенной бактериальной флоры. Патоморфологическая картина характеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией, образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол, значительным количеством лейкоцитов в альвеолах. Бактериальная пневмония развивается после короткого (1- 4 дня) улучшения состояния, в легких выявляются фокусы инфильтрации, в мокроте выявляется пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка. Основное отличие гриппозной пневмонии от вторичной бактериальной является неэффективность антибиотикотерапии в первом случае и эффект от применения антибиотиков во втором.

Пневмоцистная пневмония

Группа микроорганизмов, объединенных под названием Pneumocistis carinii относится к дрожжеподобным грибам. Результаты серологических исследований показывают, что большинство людей перенесло асимптомную пневмоцистную инфекцию в первые годы жизни, антитела к пневмоцистам имеются более чем у 90% взрослых. Основным путем распространении инфекции является передача от человеку к человеку. Люди с нормальной иммунной системой не являются постоянными носителями пневмоцист, пневмоцистная пневмония – болезнь пациентов с иммунодефицитным состоянием, характеризующимся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Инфекция редко выходит за пределы легких, что объясняется низкой вирулентностью возбудителя. Пневмоцистная пневмония имеет три патоморфологические стадии развития. Первая стадия характеризуется проникновением возбудителя в легкие и прикреплением его к фибронектину стенок альвеол. Во второй стадии происходит десквамация альвеолярного эпителия и повышение количества цист в альвеолярных макрофагах. В эту стадию появляются клинические симптомы пневмонии. Третья (финальная) стадия представляет собой альвеолит, с интенсивной десквамацией альвеолоцитов, моно- или плазмоцитарной инфильтрацией интерстиция, большим количеством пневмоцист в альвеолярных макрофагах и просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит, накапливаясь в альвеолах, приводят к их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и вентиляционно - перфузионным нарушениям. Клинические состояния, ассоциированные с пневмоцистной пневмонией: ВИЧ - инфекция, иммуносупрессивная терапия, старческий возраст и пр.

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпесвирусам. ЦМВ – типичный представитель оппортунистических инфекций, которые проявляются лишь при первичном или вторичном иммунодефиците. У 72-94% взрослого населения РФ в крови выявляются специфические антитела, что означает наличие в организме самого вируса. У иммунокомпетентных лиц первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Как и все герпесвирусы, после первичного инфицирования ЦМВ остается в организме человека в латентном состоянии, а при иммунологических нарушениях в результате активации латентного вируса или повторного заражения может развиться тяжелое заболевание. В группу риска входят ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты после пересадки органов, онкологические больные, беременные, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и пр. Условием реактивации ЦМВ является нарушение в клеточном звене иммунитета, прежде всего СD+4-лимфоцитов-хелперов.

Этиология патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Этиология НК

Большинство НП имеет полимикробную этиологию и вызывается грам (-) бактериями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) кокками (Staphylococcus aureus). Анаэробы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП; у больных НП без иммунодефицитных состояний не имеют этиологической значимости такие возбудители как C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативные стафилококки.

Факторы риска НП:

пожилой возраст;

бессознательное состояние;

аспирация;

экстренная интубация;

длительная (более 48 часов) ИВЛ;

зондовое питание;

горизонтальное положение;

проведение оперативного вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости и анестезии;

острый респираторный дистресс-синдром;

бронхоскопия у лиц, находящихся на ИВЛ

применение ряда лекарственных средств - седативных, антацидов, Н2-блокаторов

Патогенез НК

Обязательным условием развития НП является преодоление защитных механизмов нижних отделов дыхательных путей. Первичным путем проникновения бактерий в нижние дыхательные пути является аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП, а также секрета, содержащего микроорганизмы, из эндотрахеальной трубки.

Колонизация ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробами характерна для многих здоровых людей. Напротив, колонизация грам (-) флорой, прежде всего. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в норме встречается редко, но увеличивается по мере увеличения длительности пребывания в стационаре и тяжести течения заболевания. Частота аспирация возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. К более редким патогенетическим механизмам развития НП относятся: ингаляция микробного аэрозоля, непосредственное проникновение возбудителя в дыхательные пути, гематогенное распространение микробов из инфицированных венозных катетеров, транслокация нестерильного содержимого пищевода / желудка.

В нормальных условиях желудок является стерильным, колонизация желудка может развиваться при ахлоргидрии, недостаточном питании и голодании, энтеральном питании, приеме лекарственных средств, понижающих кислотность желудочного сока. При ИВЛ нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях нарушает защитные механизмы: блокирует мукоцилиарный транспорт, нарушает целостность эпителия, способствует колонизации ротоглотки нозокомиальной микрофлорой с последующим ее проникновенияем в легкие. На поверхности интубационной трубки возможно образование биопленкис последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей. Источником батериального загрязнения являются кожные покровы самого пациента, руки персонала. Биопленка усиливает аккумуляцию бактерий, повышает устойчивость к антимикробной терапии. Аспирации способствует горизонтальное положение больного на спине, энтеральное питание.

Клиника пневмонии

Клиника внебольничной пневмонии

Жалобы больного

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Клиническая картина пневмонии зависит от возбудителя, однако, основываясь на симптомах пневмонии, с определенностью высказаться о вероятной этиологии не представляется возможным. Возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на клинические проявления заболевания. Такие характерные симптомы пневмонии, как острое начало заболевания с лихорадкой, боль в грудной клетке, кашель могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и пожилых. У ряда пациентов пожилого возраста клиническая симптоматика проявляется слабостью, нарушением сознания, симптомами диспепсии. Нередко внебольничная пневмония «дебютирует» симптомами обострения сопутствующих заболеваний, например, сердечной недостаточностью.

В рассматриваемом клиническом случае

жалобы пациента на лихорадку, кашель с мокротой, одышку характерны для острого воспалительного (с учетом остроты развития, вероятнее всего инфекционное) заболевания нижних дыхательных путей . Выраженная интоксикация , боли в грудной клетке, связанные с дыханием характерны для поражения легочной ткани и позволяют заподозрить пневмонию. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) позволяют заподозрить наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наряду с возрастом пациента – 64 года, может быть фактором риска развития пневмонии. В данном случае провоцирующим фактором является переохлаждение.

Анамнез заболевания

Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов: легочных (респираторных) и внелегочных (общих).

Типичная пневмококковая пневмонии характеризуется острым лихорадочным состоянием (температура тела выше 38%), наличием кашля с мокротой, болей в грудной клетке, одышки.

Крупозное воспаление, частота которого за последние годы вновь увеличилась, отличается наиболее тяжелым течением Обычно начало заболевания связывается с переохлаждением. Пневмококковая пневмония в типичных случаях характеризуется этапностью течения. Клинические симптомы и физические признаки динамичны и зависят от периода течения пневмонии.

Начальный период (1-2 дня) имеет острый характер: внезапное появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием, выраженный озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр, сухой кашель (покашливание), общая слабость, разбитость. В течение последующих суток кашель усиливается, отделяется вязкая мокрота ржавого цвета. Объективные данные: при осмотре лицо больного осунувшееся, часто отмечается раздувание крыльев носа при дыхании, герпес на губах, крыльях носа; отмечается отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, больной как бы щадит ее из-за болей, придерживая рукой.

При пальпации над областью поражения определяется усиление голосового дрожания. При перкуссии легких выявляется притуплено-тимпанический звук за счет воспалительного отека при еще сохранившемся воздухе в альвеолах. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание из-за снижения эластичности альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом, и крепитация (вводная-indux), которая возникает на высоте вдоха, когда слипшиеся при выдохе альвеолы при заполнении воздухом разлипаются, создавая характерный звук. Пневмонию можно распознать по аускультативным данным еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме. Этот промежуток времени составляет около 24 часов.

Период разгара (1-3-дня) характеризуется постоянной лихорадкой до уровня 39 - 40 градусов С с дневными колебаниями в пределах одного градуса. Снижение температуры происходит под влиянием адекватного лечения обычно в течение 1-3 дней, что сопровождается уменьшением симптомов интоксикации: головной боли, разбитости, слабости. При физическом исследовании в период разгара в области поражения определяется тупой звук, так как легкое безвоздушно, и бронхиальное дыхание.

Период разрешения длится до 3-4 недель, в течение которых происходит нормализация температуры, исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение кашля и выделения мокроты, которая приобретает слизистый характер, исчезновение болей в грудной клетке. При физическом исследовании в этот период над областью поражения вновь выявляется притуплено - тимпанический звук, ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация (redux).

Бронхопневмония (очаговая) встречается во внебольничных условиях чаще. По условиям возникновения возможны два «сценария»: возникновение пневмонии после ОРВИ или как осложнение бронхита. Клинические проявления при очаговой пневмонии также характеризуются острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания. Тяжесть пневмонии, также как и физические данные, зависит от распространенности процесса. При осмотре может определяться отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии. При перкуссии над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона. При аускультации определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Выраженность этих симптомов определяется локализацией очагов.

При физическом обследовании пациента А,64 лет

выявляется синдром уплотнения легочной ткани: отставание половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. Крепитация обусловлена скоплением фибринозного экссудата в альвеолах, и можно предполагать, что уплотнение легочной ткани является следствием воспалительной инфильтрации. Таким образом, при наличии характерных жалоб на кашель, одышку и боли в грудной клетке и результатов объективного обследования пациента, предварительный диагноз пневмонии с локализацией в нижней доле справа вполне вероятен. Имеются объективные признаки диффузного поражения бронхов - сухие рассеянные жужжащие хрипы, признаки эмфиземы легких. Длительный анамнез табакокурения, хронический кашель и одышка, предшествующие развитию настоящего заболевания, позволяют заподозрить у пациента сопутствующее заболевание – хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). В данном случае ХОБЛ, как фактор риска, увеличивает вероятность диагноза пневмонии.

Клинические особенности ВП микоплазменной этиологии . Лихорадка не достигает высокой степени выраженности. Характерны симптомы поражения дыхательных путей: кашель (самый частый симптом), одышка (редкий симптом), симптомы фарингита. При перкуссии легких чаще изменения не обнаруживаются; при аускультации определяются невыраженные хрипы – сухие или влажные мелкопузырчатые. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: воспаление барабанной перепонки (боли в ухе), бессимптомный синусит, гемолиз с повышением титров холодовых агглютининов, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия; макуло-папулезные поражения кожи, мультиформная эритема, миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка,

очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корней легкого, плеврит. Лабораторные данные: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, тромбоцитоз как ответ на анемию, в спинномозговой жидкости определяется л имфоцитоз с повышением белка. Этиологическая диагностика: определение в сыворотке крови противомикоплазменных антител IgM, IgG, которые выявляются иммунологическим методом)с 7-9 дня заболевания в титре более 1:32 или, с увеличением в динамике в 4 раза. и определение антигенов - ДНК микоплазмы в течение одной недели от начала болезни.

Клинические особенности ВП хламидийной этиологии

Легочные симптомы: кашель сухой или со светлой мокротой, боли в грудной клетке, умеренно выраженные сухие свистящие или влажные хрипы.

Внелегочные симптомы: интоксикация различной степени выраженности, осиплость голоса, часто ангина, менингоэнцефалит, синдром Guillain-Barre, реактивный артрит, миокардит. Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация. Лабораторные данные: нормальный анализ крови. Этиологическая диагностика: определение антител методом РСК , определение антигена методами ИФА, ПЦР .

Клинические особенности ВП легионеллезной этиологии

Легочные симптомы: кашель (41 – 92%), одышка (25 - 62%), боль в груди (13 – 35%). Внелегочные симптомы: лихорадка (42 – 97%, температура выше 38,8 гр. С), головная боль, миалгии и артралгии, диарея, тошнота/рвота, неврологические симптомы, нарушения сознания, дисфункция почек и печени. Рентгенологические данные: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, экссудативный плеврит. Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения; гематурия, протеинурия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Этиологическая диагностика: посев на селективные среды, определение антигена в моче или в мокроте, определение антител в крови (исходное увеличение в 2 раза или в 4 раза ко 2-й неделе болезни, одновременное повышение IgM и IgG), полимеразная цепная реакция, окраска мокроты по Грамму (нейтрофилез и грамотрицательные палочки). Особенностью лечения является отсутствие эффекта от бета-лактамов и аминогликозидов.

Клинические особенности ВП, вызванной бациллой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae )

Обширное поражение легочной ткани(долевая, субтотальная), слизеподобный характер выделяемой мокроты,возможность развития инфарктообразных некрозов легкого,склонность к гнойным осложнениям (абсцесс, эмпиема плевры).

Клинические особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-иинфицированных пациентов Наличие заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, легочный и внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный Candida albicans, распространенные язвы промежности (активация вируса простого герпеса).

Инструментальная и лабораторная диагностика пневмонии

Лучевая диагностика пневмонии

Лучевое исследование больных с предполагаемой или известной пневмонией направлено на обнаружение признаков воспалительного процесса в легочной ткани и возможных осложнений, на оценку их динамики под влиянием проводимого лечения. Исследование начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней и боковых проекциях. Применение рентгеноскопии ограничено клиническими ситуациями, в которых необходимо дифференцировать изменения в легких и скопления жидкости в плевральной полости. При определенных клинических ситуациях - проведение дифференциального диагноза, затяжное течение пневмонии, и.т.д., обоснованным является назначение компьютерной томографии. Ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости при скоплении жидкости.

Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное снижение воздушности легочной ткани («затенение», «затемнение», «уплотнение», «инфильтрация») обусловлен заполнением воспалительным экссудатом респираторных отделов легкого в результате которого легочная ткань становится безвоздушной (альвеолярный тип инфильтрации). Интерстициальный тип инфильтрации легочной ткани ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного (тяжистого) характера возникает вследствие заполнения воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. Утолщение межальвеолярнеых перегородок сопровождается уменьшением объема альвеол при сохранении их воздушности, при этом создается рентгенологический феномен полупрозрачности или «матового стекла». Локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии – аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей через дыхательные пути. Инфильтрация чаще распространяется на один или два сегмента, локализуется преимущественно в нижних долях легких (S IX , S X) и аксиллярных субсегментах верхних долей (SII, S ax-II,III), чаще имеет одностороннюю и правостороннюю локализацию. При плевропневмонии участок уплотнения легочной ткани имеет однородную структуру, прилежит широким основанием к висцеральной плевре, интенсивность его постепенно уменьшается по направлению к корню, междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен, в зоне инфильтрации видны воздушные просветы крупных бронхов (симптом воздушной бронхографии). Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаками пневмонии, в том числе и интерстициальной. Бронхопневмония характеризуется наличием в легком зоны инфильтрации неоднородной структуры, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов на легочную ткань. Пневмонические очаги могут иметь размеры от милиарных (1-3 мм) до крупных (8-10 мм). В отдельных очагах могут прослеживаться просветы бронхов, в других структура более однородная, поскольку мелкие бронхи обтурированы воспалительным экссудатом. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю или несколько сегментов соседних долей. Контрольное рентгенологическое исследование при благоприятном клиническом течении пневмонии целесообразно проводить через две недели от начала лечения, основанием для рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза, протекающих под маской пневмонии. Обратное развитие воспаления связано с разжижением экссудата и выведением его через дыхательные пути и лимфатические сосуды. При этом отмечается снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до ее полного исчезновения. Процесс разрешения пневмонии может завершиться не полностью, при этом в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации за счет организации воспалительного экссудата, либо участки пневмосклероза вследствие избыточной пролиферации элементов соединительной ткани.

Данные рентгенографии органов грудной полости пациента А, 64 лет

Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка.

Пример. Рентгенограмма легких больного с массивной (тотальной) пневмонией.

Заметно тотальное затемнение левого легочного поля, имеющее неоднородный характер. Размеры пораженной половины грудной клетки не изменены, смещение средостения отсутствует.

Отрицательные результаты исследования рентгенографии грудной клетки не могут полностью исключить диагноз ВП, когда высока ее клиническая вероятность. В части случаев на момент постановки диагноза ВП фокус пневмонической инфильтрации не визуализируется.

Лабораторная диагностика пневмонии

Клинический анализ крови

На высокую вероятность бактериальной инфекции указывает лейкоцитоз (>10х10 9/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%); лейкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 являются показателями неблагоприятного прогноза.

Биохимические анализы крови

Повышение С - реактивного белка > 50 мг/л отражает системность воспалительного процесса, отмечается у больных тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести пневмонии и может иметь прогностическое значение неблагоприятного исхода. Функциональные исследования печени, почек могут указывать на вовлечение данных органов, что имеет прогностическое значение, а также оказывает влияние на выбор и режим антибактериальной терапии.

Определение газов артериальной крови

У пациентов с обширной пневмонической инфильтрацией, при наличии осложнений, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, при сатурации кислородом менее 90% показано определение газов артериальной крови. Гипоксемия при рО2 ниже 69 мм рт.ст. является показанием для кислородотерапии.

Этиологическая диагностика пневмонии

Микробиологическая диагностика. Идентификация возбудителя пневмонии является оптимальным условием для назначения адекватной антибиотикотерапии. Однако, ввиду сложности и длительности микробиологического исследования с одной стороны и необходимости безотлагательного начала лечения с другой, антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из клинико-патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Доступным и быстрым методом исследования является бактериоскопия с окраской мазка мокроты по Грамму. Выявление большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Основаниями для проведения микробиологического исследования являются:

госпитализация в ОРИТ;

неудачная предшествующая антибактериальной терапии по поводу данного заболевания;

наличие осложнений: деструкции или абсцессов легочной ткани, плеврального выпота;

наличие коморбидного фона: ХОБЛ, ХСН, хронической алкогольной интоксикации и пр.

Пациентам с тяжелым течением пневмонии необходимо проведение серологическойдиагностики инфекций, вызванных «атипичными» патогенами, а также определение антигенов L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в моче. Для интубированых пациентов необходим забор эндотрахеального аспирата. Пациентам с тяжелой пневмонией до начала антибактериальной терапии необходимо произвести забор образцов венозной крови для культурального исследования (2 образца из двух разных вен).

Молекулярно-биологические методы Возбудители пневмонии - Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila . pneumoniae , Legionella pneumophila трудно диагностируются при помощи традиционных методов. Для их идентификации применяются молекулярно-биологические методы, наиболее приемлемой методикой среди всех существующих в настоящее время методов быстрой диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Показаниями для ее выполнения при пневмонии могут являться тяжелое течение заболевания, неэффективность стартовой антибиотикотерапии, эпидемиологическая ситуация.

Исследование плевральной жидкости

При наличии плеврального выпота показано исследование плевральной жидкости с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопией мазка, культуральным исследованием.

Инвазивные методы диагностики.

Диагностическая фибробронхоскопия с микробиологическим, цитологическим исследованием бронхиального содержимого, проведением биопсии, бронхоальвеолярного лаважа показана при необходимости дифференциальной диагностики с туберкулезом, бронхогенным рак и другими заболеваниями.

Объем инструментального и лабораторного обследования пациента ВП решается индивидуально.

Диагностический минимум обследования у амбулаторных пациентов должен включать, помимо сбора анамнеза и физического осмотра, исследования, позволяющие решить вопрос о тяжести лечения и необходимости госпитализации. К ним относятся рентгенография грудной полости и общий анализ крови. Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях не оказывает существенного влияние на выбор антибактериального препарата.

Диагностический минимум обследования у госпитализированных пациентов должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП, степень тяжести и решить вопрос о месте лечения (терапевтическое отделение или ОРИТ). К ним относятся:

Рентгенография органов грудной полости;

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, электролиты, печеночные ферменты);

Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам, бактериологическое исследование крови.

Дополнительные методы у тяжелых больных: пульсоксиметрия, исследования газового состава крови, исследование плевральной жидкости цитологическое, биохимическое и микробиологическое при наличии плеврита.

Данные лабораторных исследований пациента А,64 лет,

подтверждают наличие острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грам-положительных диплококков позволяет предположить пневмококковую этиологию заболевания. Биохимические показатели не имеют отклонений отнормальных значений. При пульсоксиметрии выявлено снижение сатурации кислорода до 95%, сто указывает на дыхательную недостаточность 1 степени. При спирографии выявлены признаки бронхиальной обструкции-снижение ОФВ1 до 65% от должной величины.

Диагностические критерии пневмонии

Основной задачей, которую решает врач при обращении к нему пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, является подтверждение или исключение пневмонии, как заболевания, исход которого зависит от правильного и своевременно назначенного лечения. «Золотым стандартом» диагностики пневмонии было бы определение потенциального возбудителя из очага инфекции. Однако на практике подобный диагностический подход, предполагающий проведение инвазивных манипуляций, не возможен. В этой связи альтернативой является комбинированный диагностический подход, включающий учет клинических симптомов, рентгенологических, микробиологических и лабораторных признаков, а также эффективность антибактериальной терапии.

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного следующих синдромов:

синдрома общих воспалительных изменений : острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр, озноб, сильное потоотделение по ночам, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли; острофазовые показатели крови (повышение СРП);

синдрома поражения нижних дыхательных путей: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке;

синдрома поражения легких : над пораженным участком легкого локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации (indux, redux) или звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание.

синдрома легочного инфильтрата , ранее не определявшегося., при рентгенологическом исследовании; Нозологический диагноз подтверждается определением возбудителя.

Определенным диагноз ВП является при наличии у больного:

Рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,

По крайне мере, двух клинических признаков из числа следующих:

(а) острая лихорадка в начале заболевания (температура > 38,0 гр.С; (б)кашель с мокротой;

(в) физикальные признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука;

(г) лейкоцитоз >10.9/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Неточным/неопределенным диагноз ВП может быть выставлен при отсутствии или недоступности рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких. При этом диагноз основывается на учете эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Маловероятным диагноз ВП считается, если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует локальная симптоматика

Диагноз пневмонии становится нозологическим после определения возбудителя заболевания. Для установления этиологии проводится бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты, такое исследование является обязательным с в стационаре и необязательным в амбулаторных условиях.

Критерии диагностики ВП

Диагноз	Критерии
	Рентген. признаки	Физикальные признаки	Острое начало, 38 гр. С	Кашель с мокротой	Лейкоцитоз: > 10 х 10 9 /; п-я > 10%
Определенный	+	Любые два критерия
Неточный /неопределенный	-	+	+	+	+/-
Маловероятный	-	-	+	+	+/-

Клинический диагноз пациента А. 64 лет

формулируется на основании диагностических критериев: клинических острая лихорадка в начале заболевания > 38,0 гр.С; кашель с мокротой; локальные физические признаки воспаления легочной ткани - усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации в подлопаточной области справа) , рентгенологических (очаговая инфильтрация легочной ткани в нижней доле справа и S 8,9,10); лабораторных(лейкоцитоз с палочкоядерным сдаигом и ускорением СОЭ).

Возникновение заболевания в домашних условиях свидетельствует о внебольничной пневмонии.

При посеве мокроты выделен пневмококк в диагностическом титре 10.7 степени., что определяет нозологичесий диагно.

Диагноз сопутствующего заболевания–ХОБЛ может быть выставлен на основании характерных критериев: фактора риска (табакокурения), клинических симптомов - многолетнего кашля с мокротой, присоединения одышки, объективных признаков бронхиальной обструкции и эмфиземы легких (сухие рассеянные хрипы, коробочный звук при перкуссии легких). Подтверждением диагноза ХОБЛ являются рентгенологические признаки эмфиземы легких и наличие обструктивных нарушений вентиляции (снижение ОФВ1 до 65% от должной величины). Число обострений более 2 в году и средняя степень нарушения вентиляции позволяют отнести больного к группе высокого риска С.

Осложнения ВП

При тяжелом течении пневмонии возможно развитие осложнений – легочных и внелегочных.

Осложнения пневмоний

Легочные:

плеврит

острая гнойная деструкция легочной ткани.

Внелегочные:

инфекционно-токсический шок;

острая дыхательная недостаточность;

острое легочное сердце;

вторичная бактериемия;;

острый респираторный дистесс-синдром;

инфекционно-токсические поражения других органов:: перикардит, миокардит, нефрит и пр.

сепсис

Острая гнойная деструкция легкого

Пневмония является причиной острых нагноительных процессов в легком в 92% случаев. Клинико-морфологическими формами острой гнойной деструкции легкого являются острый абсцесс, очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого, гангрена легкого.

Острый абсцесс - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественных) полости (полостей) распада с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани. Абсцедирующая пневмония - острый нагноительный процесс, главной особенностью которого является возникновение в участках воспаления мелких гнойных очагов.

Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого характеризуется формированием множественных гнойно-некротических очагов бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз легкого без отграничения.

Острые гнойно-деструктивные процессы легкого могут осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, флегмоной грудной стенки, а также внелегочными осложнениями: сепсисом, ДВС-синдромом и пр.

Факторы, предрасполагающие к развитию гнойно-деструктивного процесса: респираторная вирусная инфекция, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма и пр. Этиологическими факторами в развитии гнойной деструкции легкого могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, клебсиелла, энтеробактерии, грибы (аспергиллы), микоплазмы. В этиологии острой инфекционной деструкции легких установлена роль неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий и анаэробных кокков, которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом и пр. Вопросы развития острых гнойно-деструктивных процессов в легких не до конца изучены. При пневмококковой пневмонии гнойно-деструктивный процесс развивается вследствие вторичной инвазии условно-патогенными микроорганизмами в зоне отека и инфильтрации легочной ткани.. Вирусное поражении эителия нижних дыхательных путей создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной флоры, находящейся в дыхательных путях. В случае аспирации, обтурации бронха опухолью или инородным телом возможно присоединение анаэробной флоры, которая вызывает гнилостные процессы в легком. Пути проникновения микробных агентов в легкое различны: эндобронхиальный, гематогенный, травматический

Патогенез гнойно-деструктивных процессов в легких .

В ответ на инвазию микроорганизмов и повреждение тканей вокруг очагов воспаления и деструкции возникает феномен диссеминированной блокады микроциркуляции (локальный или органный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС – синдром). Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения является закономерной и рано возникающей защитной реакцией., которая обеспечивает отграничение от здоровых тканей и препятствует распространению по организму бактериальной флоры, токсинов, провоспалительных медиаторов, продуктов деструкции тканей. Массивное микротромбирование сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа захватывает участки легочной ткани, далеко отстоящие от очага поражения, это сопровождается нарушением микроциркуляции, которая приводит к неэффективному дыханию, гипоксии, нарушению процессов репарации в легочной ткани. Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения и деструкции легочной ткани препятствует поступлению в очаг поражения лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, что способствует формированию антибиотикоустойчивости. Распространенная микротромботическая реакция при неблагоприятном течение часто захватывает не только прилежащие к очагам воспаления участки, но распространяется на далеко расположенные ткани и органы. При этом развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к дисфункции многих органов: центральной нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Вследствие снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника, она становится проницаемой для кишечной микрофлоры, что ведет к развитию вторичного эндогенного сепсиса с формированием очагов инфекции в различных тканях и органах.