Напомним, что заболевание везикулярным стоматитом чаще всего диагностируется в летний период времени, когда буйствуют насекомые, а жаркая погода провоцирует появление различных заболеваний. Инкубационный период вируса после попадания его в организм человека составляет 2-6 дней, после чего заражённый начинает ощущать головную боль, боль при движении глаз, общую мышечную слабость, появляется озноб, насморк, повышается температура. Больные также нередко жалуются на увеличение лимфоузлов в шейном отделе. Характерным для данного заболевания является появление на слизистой оболочки рта пузырьков наполненных водой – везикул, вокруг которых образуется красный контур. Эти пузырьки локализируются, в основном, на губах, дёснах, языке и внутренней поверхности щёк. Везикулы носят довольно болезненный характер, поэтому приём пищи при данном заболевании вызывает очень неприятное ощущение.

Энтеровирусный везикулярный стоматит у детей

Заболеванию энтеровирусного везикулярного стоматита подвержены маленькие дети, поэтому среди взрослых данное заболевание практически не встречается. Недуг носит вирусный характер, который может передаваться как воздушно-капельным путём, так и фекально-оральным. Возбудителем же энтеровирусного везикулярного стоматита является Коксаки вирус А-16 из рода Энтеровирусов. Наиболее благоприятной средой обитания вируса отмечается жаркая погода с повышенной влажностью, поэтому именно в летний период дети более всего склонны подхватить эту инфекцию. Необходимо заметить, что данный вид недуга не передаётся через животных, а является именно детским вирусным заболеванием.

Главным симптомом данного вирусного заболевания является появление водянистых пузырьков не только на слизистой оболочки рта, но и на ладонях и ступнях, от чего энтеровирусный везикулярный стоматит прозвали синдромом «рука-нога-рот». Иногда в литературе можно встретить и альтернативное название этого заболевания: энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой и коксаки вирус. Детки попадают в зону риска этого недуга после перенесения респираторного заболевания, так как иммунная система еще ослаблена, и противостоять в полную силу новому вирусу еще не может. Энтеровирусы достаточно быстро распространяются, так как их переносчиками являются как люди, так и насекомые.

Симптомы и лечение энтеровирусного везикулярного стоматита

Симптомами заболевания, помимо водянистых пузырьков (везикул), являются повышенная температура, насморк, боль в голе, слабость в теле и боль в мышцах. Активность ребёнка заметно падает, он становиться раздражительным и вялым. Отметим, что везикулы носят достаточно болезненный характер, а их появление провоцирует зуд.

Энтеровирусный везикулярный стоматит лечится достаточно быстро и проходит бесследно, если вовремя обратиться к врачу. В качестве лекарства можно порекомендовать иммуномодулятор «Интерферон», который не только поможет быстро справиться с недугом, но так же станет хорошим профилактическим препаратом для борьбы с детскими вирусными заболеваниями. Лечение энтеровирусного везикулярного стоматита проводиться тем же методом, что и везикулярный стоматит, то есть симптоматическим. Болезнь требуется не запускать, так как есть опасность появления осложнений в виде менингита, острого вялого пареза, энцефалита.

Профилактика энтеровирусного везикулярного стоматита и его осложнений

Профилактикой заболевания же является общее укрепление организма ребёнка, здоровое и полноценное питание. Тщательное мытьё рук так же является хорошей профилактикой энтеровирусного везикулярного стоматита, так как вирус может передаваться и контактным путём. Закаливание организма очень положительно влияет на укрепление иммунной системы. Если же какой-то ребёнок подхватил данный недуг, его необходимо на время изолировать от других деток, так как инфекция очень быстро распространяется.

Профилактикой возникновения осложнений является исключение бесконтрольного употребления антибиотиков, которые лишь снижают защитную реакцию иммунной системы организма. Родители должны внимательно следить за ротовой полостью своего чада, вовремя проводить процедуру полоскания.

Везикулярный стоматит у животных

Везикулярный стоматит по своей природе является, в первую очередь, болезнью копытных животных, которая вызывает повышенную температуру, обильное слюноотделение, сниженный аппетит, а так же образование водянистых пузырей различных размеров – везикул. Сыпь наблюдается в ротовой полости и слизистой оболочки носа, нижней части живота, а так же в межкопытных щелях.

Вирус везикулярного стоматита обычно поражает крупный рогатый скот. Лошади, свиньи, мулы, овцы так же подвержены данному заболеванию, но в меньшей степени. В дикой природе везикулярный стоматит встречается среди диких кабанов, оленей, косуль, енотов. Молодняк от полугода до двух лет более всего восприимчив к заболеванию. Вирус распространяется преимущественно воздушно-капельным путем и через укусы насекомых – переносчиков недуга. Источником вируса служит инфицированное животное, вирус которого может быть распространён через воду, корм, доильные установки. Животное, перенесшее везикулярный стоматит приобретает иммунитет к данному вирусу на 6-12 месяцев.

Симптомы везикулярного стоматита у животных

Везикулярный стоматит вызывает лихорадку у животных, обильное слюноотделение, а так же появление везикул разных размеров. Водянистые пузырьки в основном сосредоточены на слизистой оболочке: на губах, внутренней стороне щек, языке, нёбе. Часто у животных поражаются носовое зеркало, вымя и межкопытные щели (у крупного рогатого скота), а так же крылья носа, ушные раковины, нижняя часть живота, венчик копыта (у лошадей). Обычно болезнь длится около двух недель, после чего животные идут на поправку. Но бывают случаи и летального исхода, в частности молодого поколения.

Лечение и профилактика везикулярного стоматита у животных

Лечение везикулярного стоматита у животных, как и у людей, подразумевает симптоматическую терапию. Во время лечения прибегают к антимикробным препаратам и противовоспалительным средствам. Животное, страдающее от заболевания, часто поят водой и кормят мягким кормом. Профилактикой стоматита везикулярного является вакцинация скота для укрепления иммунной системы. Замечено, что при первой вакцинации животное приобретает иммунитет на 2-3 месяца, а при повторном проведении процедуры продолжительность иммунитета составляет 12 месяцев. Если есть подозрение на заражение животного РНК-содержащим вирусом, его необходимо немедленно оградить от других млекопитающих. В случае распространения везикулярного стоматита среди скота, необходимо принять меры по карантинированию местности.

Везикулярный стоматит (Stomatitis vesicularis - лат., Vesicular stomatitis - англ.) - остропротекающая вирусная болезнь крупного рогатого скота, лошадей и свиней, проявляющаяся лихорадкой, образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже губ, носового зеркальца, межкопытной щели, венчика, мякишей и сосков вымени. Описаны случаи болезни у людей, протекающей в латентной форме или с симптомами, наблюдаемыми при гриппе.

Распространенность . Везикулярный стоматит впервые зарегистрирован у лошадей в 1862 г. в США, затем в 1884 и в 1897 г.- в Африке, в 1915- 1918 гг. его регистрировали во Франции, Германии, Англии, Италии, куда он был завезен с войсковыми лошадьми из Северной Америки и Канады. Значительная эпизоотия болезни наблюдалась в 1926 г. среди крупного рогатого скота и лошадей штата Нью-Джерси США. Выделенный возбудитель болезни назвали вирусом везикулярного стоматита, Нью-Джерси. В 1927 г. во время эпизоотии, поразившей скот штата Индиана, выделен вирус второго серологического типа - Индиана. Высоковирулентные формы болезни наблюдались в Венесуэле в 1934 г. В 1939 г. она зарегистрирована среди лошадей и крупного рогатого скота в Аргентине. Первая эпизоотия везикулярного стоматита у свиней зарегистрирована в 1941 г. в Венесуэле, одновременно заболевали как скот, так и лошади. В 1944 г. эпизоотия среди лошадей, крупного рогатого скота и свиней отмечалась в Колорадо, а в 1945 г.- в Калифорнии. В 1949 г. эпизоотией было охвачено 14 штатов США. С этого времени болезнь устанавливали постоянно на юго-востоке и юго-западе США (R. P. Hanson et al., 1968). В 1950 г. инфекция распространилась в Мексике. В Китае болезнь с везикулярным синдромом у скота и свиней была известна с 1920 г., она регистрировалась более 38 лет, со значительными вспышками в 1930, 1948, 1953 гг. (Чэн-Шао-Чжун, А. А. Свиридов, 1959). Описаны случаи болезни также в Испании, Индии. Анализ данных по распространению стоматита в зарубежных странах за последние 20 лет свидетельствует о том, что неблагополучными по данной болезни является около 6-7% стран Европейского, Азиатского и Африканского континентов, а наиболее широко она распространена и практически ежегодно регистрируется в странах (около 50%) Американского континента. В частности, в конце 1979 г. и начале 1980 г. болезнь диагностировали в странах Америки: Колумбии 22 случая, серотип Нью-Джерси (НД) и 2 случая, серо-тип Индиана (Инд.), Коста-Рике (18 - НД), Эквадоре (18 - НД и 4 Инд.), Сальвадоре (18 - НД), Мексике (14 - НД), Гондурасе (14 - НД), Никарагуа (8 -НД), Панаме (2 -НД), Перу (4 -НД), Венесуэле (4 -НД).

Экономический ущерб при везикулярном стоматите в связи с благоприятным в большинстве случаев течением болезни не превышает 20-25% от стоимости животного и обусловливается снижением упитанности и продуктивности мясного и молочного скота, а также работоспособности рабочих животных. Однако когда наблюдается эпизоотическое течение болезни в ранее благополучных районах, то могут быть и большие потери, связанные с летальностью коров после отела, абортами, гибелью (до 80-90%) новорожденных телят (Martinez, G. I. Castaneda, 1968). При определении экономического ущерба следует учитывать и зооантропонозный характер болезни.

Возбудитель везикулярного стоматита - РНК-содержащий вирус. Впервые его природу описал в 1926-1927 гг. W. Cotton (1926, 1927). Вирус относится к семейству рабдовирусов - серотип Индиана является типовым видом этого семейства. Типичная вирусная частица - пулевидной формы, размером 70x175 нм, имеет центральный канал различной длины и ширины. Палочковидные субъединицы его прикреплены к нити нуклеиновой кислоты, свернутой в спираль, состоящую из 30 витков с наружным диаметром 49 нм и 4 витков, находящихся в полусферической части, с меньшим диаметром. Спиральный нуклеокапсид заключен в оболочку толщиной 18 нм, содержащую фосфолипиды клетки хозяина. На поверхности оболочки характерные ворсинки длиной 10 нм, соединяющиеся с внутренним спиралевидным компонентом вирусной частицы. Геном вируса - односпиральная молекула РНК, молекулярной массы 4-4,5-106; РНК, выделенная из вирионов (около 2%), неинфекционна. Основные белковые компоненты вируса Р2 и Р5, а также компоненты Р1 и Р4 находятся в поверхностной оболочке вируса и частично погружены в липидную мембрану, белковый компонент РЗ, представляющий белок ядра вириона, изолирован оболочкой от внешней среды (Гертон и Джон, 1973). При размножении вируса образуются частицы трех типов: полноценные инфекционные В-частицы, неинфекционные дефектные LT- и Т-частицы (подробно их структура и свойства описаны в книге В. Н. Сюрина и Н. В. Фоминой, 1979).

Вирус хорошо сохраняется при температуре -40 - 70 °С и в лиофилизированном состоянии. В 50%-ном забуференном растворе глицерина при рН 7,5 и температуре 4-6°С вирус не погибает около 4 месяцев. В поилках, кормушках, в подстилке он сохраняется 3-6 дней, на земле при 4-6°С (в тени) -в течение месяца, при 37 °С разрушается за 3-4 дня, при 60°С за 20-30 мин; устойчив в зоне рН 4-11,5 (оптимальная рН - 6-8), при рН 2 и 12,6 РНК вируса разрушается; 2%-ный раствор едкого натра и температура 100 °С убивают вирус почти мгновенно. Он имеет два иммунологически различных серотипа - Нью-Джерси (2 подтипа) и Индиана. У последнего 3 подтипа, различающихся в РН, иммунологически в опытах перекрестного заражения и по вирулентности для животных (R. P. Hanson, 1975). Подтипы имеют общие антигены, не позволяющие их надежно дифференцировать в РСК и в РДП. Для обоих серотипов вируса свойствен общий растворимый антиген, однако в перекрестных реакциях РСК и РДП могут быть результаты положительными только при использовании значительных концентраций испытуемых антигенов или антител к ним.

Вирус легко культивируется в первичных культурах клеток тканей куриного эмбриона (ККЭ) и почек крупного рогатого скота (БП), свиней (СП), овец, морских свинок, крольчат, мышей, а также во многих перевиваемых линиях клеток различного происхождения (ВНК-21, Hela, KB, КЭМ, СОЦ, СПЭВ, Vero, ПП и др.). При размножении вируса во всех практически испытанных типах и видах культур клеток уже с первых пассажей развиваются цитопатические изменения. Титрование его легко удается как по ЦПД, которое проявляется на 2-4-й день после заражения, так и но методу бляшек. Титр вируса колеблется от 105 до 108 ЭДбо/мл- При репродукции вирионы обнаруживаются в цитоплазме клеток, из которых они выделяются не взрывом, а непрерывно, причем эклиптическая фаза продолжается 1-2 ч, а время выделения составляет примерно 2-3 мин. Обычно пораженная вирусом клетка живет 2-3 дня (до полного истощения энергетического запаса), однако обнаружены частицы вируса, персистирующего в хронически инфицированной культуре клеток, обладающие низкой цитопатогенностью, апатогенностыо для мышей при заражении в мозг. У вируса ярко выражены интерферирующие свойства. Купер и Беллет (1959) выделили Т-фактор, обладающий свойством подавлять размножение вируса в культуре ткани (В. Н. Сюрин и Н. В. Фомина, 1979). Поэтому при отработке оптимальных условий выделения и накопления вируса предпочтительно использовать 1-10% (и менее) суспензии вируссодержащего материала.

Культивирование возбудителя удается при заражении на ХАО и в аллантоисную полость 7-10-дневных куриных эмбрионов. Титр вируса в аллантоисной жидкости может достигать 107-5- 108 ЭДбо/мл- В эксперименте везикулярный стоматит легко воспроизводится (при заражении в слизистую языка) на крупном рогатом скоте, лошадях, мулах, ослах, оленях, косулях; на свиньях - при заражении в кожу пятачка, венчика или межкопытной щели; на морских свинках - при внутрикожном заражении в плаитарную поверхность лапок. Белые мыши и крысы, хомяки чувствительны к заражению вирусом в мозг, чем моложе эти животные, тем восприимчивее они к данной инфекции. Чувствительны к вирусу при заражении в слизистую языка цыплята, утки и гуси. Возможно экспериментальное заражение голубей, енотов и лягушек. Не защищен в этом отношении и человек, особенно при манипуляции с вирусом и при контакте с больными домашними и дикими животными. Установлено, что многие штаммы вируса размножаются в мухах-дрозофилах. В 1967 г. из колонии комаров, собранных во время эпизоотии в Новой Мексике, был выделен вирус везикулярного стоматита (Sudla et al., 1967).

Эпизоотологические данные . В естественных условиях болезнь протекает в виде энзоотии, реже эпизоотии, поражает от 5 до 90% (в среднем 30%) животных. Энзоотии могут повторяться ежегодно, но обычно они регистрируются с промежутком в 2-20 лет. В последнее время по сравнению с лошадьми и свиньями чаще болеет крупный рогатый скот. Сведения о естественном заболевании овец и коз разноречивы, хотя в эксперименте они восприимчивы к вирусу. Из диких животных болеют олени, косули, еноты и др.

О способе передачи возбудителя в природе имеются различные суждения. Болезнь обычно наблюдается в летний влажный пастбищный период, который совпадает с периодом активности насекомых. С переходом на стойловое содержание и наступлением холодов или засухи болезнь, как правило, прекращается. В естественных условиях животные могут заражаться (но не всегда) при контакте больных со здоровыми, определенную роль в этом отношении играют инфицированные корма, вода, доильные установки, возможна механическая передача возбудителя человеком и насекомыми (комарами, москитами, слепнями и др.). При аэрозольном заражении клинических признаков болезни не наблюдается, хотя у животных отмечают появление специфических антител и в некоторых случаях - повышение температуры тела (В. Н. Сюрин, Н. В. Фомина, 1979).

Резервуары вируса в природе окончательно не установлены. Однако широкий спектр патогенности возбудителя для домашних, диких, в том числе и для некоторых пойкилотермных животных, чувствительность к нему гематофагов и других насекомых дает основание допускать наличие резервуара вируса как среди домашних, так и диких животных. Рассматривая вопрос об эпизоотологических особенностях болезни, А. Н. Jonkers (1967) поставил под сомнение теорию переноса вируса кровососущими насекомыми, ссылаясь на ряд причин, в том числе на недоступность для переносчиков основных мест поражения (в ротовой полости) и на то, что у больных животных значительной виремии не доказано. Автор полагает, что вирус существует на пастбищах, где при травматизации эпителия и происходит инфицирование животных. Ряд авторов также указывает на то, что контактное заражение крупного рогатого скота, свиней, оленей, лошадей невозможно без повреждения мест размножения вируса - слизистой ротовой полости, кожных покровов межкопытной щели и т. п. При рассмотрении вопроса, касающегося.переживания вируса в межзпизоотический период, весьма убедительным является предположение о том, что в зимний период вирус переживает в организме холоднокровных. Весной при поедании их енотами или свиньями возникают вспышки инфекции, при этом установлено, что лягушки, которым скармливали инфицированный материал, сохраняли вирус во время зимней спячки в течение 5-6 недель (R. P. Hanson, Brandly, 1956). Многим исследователям при обследовании неблагополучных территорий удалось обнаруживать вируснейтрализующие антитела не только у сельскохозяйственных животных (у 50% крупного рогатого скота, 75% свиней, 100% лошадей), но и у человека и диких животных - оленей, свиней, рысей, енотов, крыс и др. Следовательно, при разработке мер борьбы с этой болезнью необходимо учитывать возможные источники и пути передачи инфекции.

Патогенез изучен недостаточно . Считается, что вирус проникает через поврежденные слизистые оболочки ротовой полости, кожи губ, венчика, межкопытной щели, вымени и вызывает заболевание. Вирус размножается в шиповидном слое эпидермиса. В течение нескольких часов клетки поражаются, и вирус, высвобождаясь, инфицирует новые клетки этого слоя, а также клетки базального и зернистого слоев эпидермиса. Внутриклеточный отек, гибель отдельных клеток вызывают растяжение и разрыв межклеточных мостиков и образование заполненных жидкостью везикул, которые, лопаясь, выделяют вирус во внешнюю среду, на месте везикулы образуется эрозия. Животные выздоравливают быстро, за исключением тех случаев, когда на месте лопнувшей везикулы развивается вторичная бактериальная инфекция, что обусловливает развитие язвенных поражений и ведет к длительному течению болезни. Через 2-5 дней после начала болезни вирус кратковременно поступает в кровь, после чего могут появиться примерно у 50% животных вторичные везикулы, продолжительной виремии при этом не доказано. Нет достоверных сведений и о времени вирусоносительства у переболевшего домашнего скота. После клинического выздоровления животные становятся иммунными к гомологичному типу вируса на срок от 2-3 до 12 месяцев.

Клинические признаки . Инкубационный период болезни - от 1 до 12 суток, чаще равен 2-5 суткам. Начальный период болезни характеризуется появлением на слизистой оболочке ротовой полости у всех зараженных животных красноватых пятен (папул), размером от 2 до 20 мм. Через сутки на их месте у 30% животных развиваются везикулы размером от макового зерна до голубиного яйца. Обычно через сутки, а иногда и быстрее везикулы лопаются, обнажая ярко-красную сочную эрозийную поверхность, а папулы, на месте которых не образовались везикулы, обезвоживаются, спадают и некротизируются.

Эрозии при доброкачественном исходе болезни эпителизируются в течение 3-10 дней. Болезнь протекает от 1 до 3 недель. Накануне образования везикул (за 12-18 ч) или во время их появления животные угнетены, температура тела у них повышается до 40-42 °С, обычно после разрыва везикул, при доброкачественном течении и при отсутствии генерализации процесса она снижается до нормальной. При поражении слизистой оболочки ротовой полости наблюдается обильное слюнотечение, снижение температуры тела, иногда потеря аппетита, при поражении конечностей - животные хромают. За период болезни свиньи отстают в развитии от здоровых животных примерно на 1 месяц.

Часто у коров поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут встречаться также на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже зеркальца, венчика и межкопытной щели. Клиническое проявление болезни практически не отличается от доброкачественного течения ящура.
Везикулы у лошадей образуются на слизистой оболочке ротовой полости, чаще на языке, реже их обнаруживают на коже губ, крыльях носа (с наружной и внутренней сторон), на коже ушей, нижней поверхности живота, вымени, препуции и на конечностях. В редких случаях у лошадей болезнь протекает с симптомами энцефалита (D. Schmidt, Liebermann, 1967).

У свиней везикулы обнаруживаются на слизистой оболочке ротовой полости, на коже губ, пятачка, вымени, венце губ, пятачка, вымени, венчика и межкопытной щели, первым симптомом обычно является хромота. Свиньи по сравнению с другими животными легче заражаются при контакте с больными, вероятно, вследствие более частой травматизации мест проникновения и размножения вируса. Патологоанатомические изменения при доброкачественном течении болезни проявляются местно. Гистопатологически, независимо от локализации поражений, отмечается отек, некроз эпителиальных клеток и инфильтрация лейкоцитов. В поражениях, осложненных вторичной бактериальной инфекцией, обнаруживаются колонии микроорганизмов, некроз и обильный экссудат.

Диагноз ставится на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов лабораторных исследований (Е. А. Краснобаев, 1972) и с учетом дифференциации в первую очередь от клинически неразличимых трех вирусных везикулярных болезней (ВВБ) сельскохозяйственных животных - ящура (Я), везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни свиней (ВВС), возбудители которых относятся к семейству пикорнавирусов, родам - афтовирусов, калицивирусов, энтеровирусов. При дифференциальной диагностике используют соответствующие каждой инфекции диагностические наборы и наставления по их применению.
Для лабораторных исследований, от больных животных берут, предварительно промыв места поражения раствором (содержащим 1000 ЕД пенициллина и стрептомицина), стенки (не менее 3 г) вскрывшихся везикул, везикулярную жидкость (пригодную и для обнаружения везикулярного стоматита методом электронной микроскопии). При отсутствии везикул можно в качестве патологического материала использовать смывы-соскобы с поверхности свежеобразовавшихся эрозий.

Патологический материал доставляют в лабораторию в жидком азоте или на льду, в последнем случае желательно его помещать в стерильные растворы, имеющие рН 7,2-7,6, содержащие 200-500 ЕД пенициллина, стрептомицина, полимиксина, 100 ЕД нистатина и 10% сыворотки крови любого животного, не содержащие антитела к ВВБ.

При дифференциальной диагностике болезни следует также исключать неинфекционные и травматические стоматиты, протекающие, как правило, без лихорадки, и такие вирусные болезни, как оспу животных, диарею, ринотрахеит, инфекционную катаральную лихорадку овец, болезнь Ибараки, чуму, кожную бугорчатку крупного рогатого скота.

Ошибки при постановке диагноза опасны прежде всего тем, что могут привести к распространению ящурных эпизоотии. При оценке эпизоотической ситуации следует учитывать, что везикулярным стоматитом могут болеть лошади, крупный рогатый скот и свиньи; ящуром - крупный рогатый скот и свиньи, а ВВС и ВЭС - только свиньи. Лабораторная диагностика заключается: в обнаружении антигена возбудителя в патологическом материале (10-33% суспензия стенок везикул и везикулярная жидкость) одним из серологических методов (РСК, реакция иммунодиффузии - РИД и др.); в выделении возбудителя из патологического материала (1-10% суспензия) в культуре клеток или методом заражения лабораторных животных (морских свинок, белых мышей - новорожденных и взрослых и развивающихся куриных эмбрионов- РКЭ), с последующей идентификацией его в одной из серологических реакций (РН, РСК, РИД и др.) или методом электронной микроскопии; в выявлении вирусспецифических антител в крови переболевших животных (целесообразно использовать парные сыворотки), при отсутствии такой возможности берут пробы сывороток в неблагополучном стаде от клинически здоровых, больных и переболевших животных. Комплементсвязывающие антитела выявляются на 7-14-й день после заражения и обнаруживаются в течение 2-3 месяцев; вируснейтрализующие соответственно - на 5-7-й день и до 1-4 лет, известны случаи обнаружения их у 50% животных спустя 7 лет после эпизоотии.

При получении сомнительных результатов в указанных исследованиях с разрешения вышестоящих органов ставится биопроба на животных (желательно использовать половозрелых, у которых болезнь протекает с более выраженными симптомами, чем у молодых) и изучаются физико-химические свойства возбудителя.

Лечение везикулярного стоматита - симптоматическое. Применяют препараты, нормализующие воспалительную реакцию и дезинфицирующие пораженные места. Больных животных необходимо часто поить и давать высококалорийный мягкий корм.

Средства специфической профилактики не разработаны .

Профилактика и меры борьбы . Основным средством профилактики и борьбы с везикулярным стоматитом являются: строгое проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждающих занос болезни в благополучные хозяйства, изоляция и карантинирование больных до их полного выздоровления, санитарный убой малоценных животных, тщательная дезинфекция и дезинсекция, а также проведение в неблагополучных зонах всех других мер, препятствующих контакту восприимчивых животных с насекомыми.

Острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, образованием папул и везикул на слизистой оболочке. Восприимчивы лошади, крупный рогатый скот, свиньи, а также люди, у которых болезнь протекает с симптомами, напоминающими симптомы гриппа. Распространена в странах Американского континента (Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Мексика, Перу, Никарагуа и др.), Африке и Южной Азии.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Rabdoviridae , имеет пулевидную форму, диаметр – 70-175 нм; содержит односпиральную РНК. Палочковидные субъединицы прикреплены к нити нуклеиновой кислоты, которая свернута в спираль. Спиральный нуклеокапсид заключен в оболочку, на поверхности которой имеются характерные ворсинки. Наружная оболочка вирионов содержит фосфолипиды клетки.

Устойчивость . Хорошо сохраняется в замороженном и лиофилизированном состояниях; в инфицированных кормушках – 3-4 суток, в садовой земле – до 30 суток. Температура 100 0 С и 2 % раствор гидроксида натрия убивают его моментально.

Культивирование . Хорошо культивируется в 7-8 суточных куриных эмбрионах на хорион-аллантоисной оболочке при 35 0 С (вызывает некротические изменения), а также на мышатах-сосунках 7-10 суточного возраста при внутримозговом и внутрибрюшном заражении. Вирус можно культивировать и в первичных культурах фибробластов куриного эмбриона, в клетках почек морских свинок, крупного рогатого скота, свиней с развитием цитопатогенного действия. Все типы вируса везикулярного стоматита репродуцируются в мухах-дрозофилах.

Антигенные свойства . Четыре антигена различных типов вируса (Нью-Джерси, Индиана, Коралл и Керн-Каньон) различаются в реакции нейтрализации и иммунологически в опытах перекрестного заражения. Однако в РСК вирусы дают перекрестные реакции, что свидетельствует о наличии у них общего антигена. Вирус вызывает образование в организме животных вируснейтрализирующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Обладает антигемагглютинирующим свойством эритроцитов гусей.

Вирус везикулярного стоматита вызывает острую инфекционную болезнь с образованием папул и везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языке, коже сосков вымени; венчика и межкопытной щели.

Эпизоотологические данные. Везикулярный стоматит протекает в виде спорадических случаев и реже эпизоотий, поражает от 5 до 90 % животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, лошади, мулы и реже – свиньи. Источник возбудителя – больное животное.

Патогенез и предубойная диагностика. Животные заражаются во время приема корма, воды и слюной инфицированных больных животных. Перезаражению животных способствуют некоторые кровососущие насекомые: слепни, комары и др. Считают, что в циркуляции вируса в природе участвуют дикие крысы. Инкубационный период – от 2 до 5 суток. Первыми клиническими признаками болезни являются красные пятна на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком нёбе и особенно языке. Затем появляются единичные или множественные болезненные пузырьки, наполненные прозрачной или желтоватого цвета серозной жидкостью, которые, сливаясь, образуют красные пузыри. Пузыри быстро лопаются и образуют эрозии, язвы, которые через 3-7 суток покрываются эпителием. Перед образованием или во время их появления животные сильно угнетены, температура тела повышается до 41-42 0 С. При поражении ротовой полости происходит обильное слюнотечение. У лошадей везикулы могут появиться на коже крыльев носа, ушей, нижней части живота и венчика копыта, у крупного рогатого скота – на носовом зеркале, сосках вымени и в межкопытной щели, у свиней – на конечностях.

Послеубойная диагностика. Первые изменения наблюдают в глубине шиповидного слоя эпидермиса, затем – в базальном и зернистом слоях. С распространением патологического процесса слой цитоплазмы вокруг ядра клетки сокращается: клетки приобретают вид больших лимфобластов. В более глубоких слоях кожи отмечают отек и воспалительные процессы с инфильтрацией нейтрофильных элементов.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных с подтверждением результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: слюна, содержимое везикул.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы не разработаны.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток, на КЭ, морских свинках и мышах; 2) идентификация выделенного вируса в РСК, РН, РИФ.

III. Ретроспективная диагностика: РСК, РН.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить ящур и везикулярную экзантему свиней.

Срок исследования – до 10 суток.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет только против определенного типа вируса на 6-12 месяцев.

Лечение. Симптоматическое.

Специфическая профилактика. Применяют вакцину из инактивированного вируса кристаллвиолетом или -пропиолактоном. Продолжительность полного иммунитета – 1 месяц и неполного – до 3 месяцев. После вторичной прививки иммунизирующее действие вакцины усиливается.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Трупы животных подлежат утилизации на заводах по производству мясокостной муки или при их отсутствии, в биотермических ямах.

Мясо и мясопродукты от вынужденно убитых, больных и подозрительных по заболеванию животных подлежат проварке, после чего используют без ограничения.

Молоко, полученное от животных неблагополучных ферм, подвергают пастеризации при температуре 76 0 С в течение 15-20 с. Если молочные заводы, сепараторные или молокоприемные пункты не оборудованы пастеризационными установками с центробежными молокоочистителями, поступающее на них молоко подвергают обязательной пастеризации при температуре 85 0 С в течение 30 минут или кипячению в течение 5 минут.

Для дезинфекции применяют 2 % горячий раствор едкого натра.

Одежду обеззараживают в пароформалиновой камере. Навоз подвергают обеззараживанию биотермическим способом.

Слабая иммунная система не может защитить хрупкий детский организм от различных инфекций. Среди распространенных патологий, вызванных патогенными микроорганизмами, энтеровирусный везикулярный стоматит. Кишечную инфекцию называют болезнью грязных рук, хотя она может передаваться и воздушно-капельным путем, через продукты питания. Переносчиками энтеровирусов могут быть и домашние животные.

и пути передачи

К основным микроорганизмам, вызывающим заражение везикулярным стоматитом, относят:

• вирус Коксаки;
• энтеровирус 71;
• другие группы патогенных вирусов.

Энтеровирусный везикулярный стоматит вызывает вирус Коксаки

Средой размножения энтеровирусов является желудочно-кишечный тракт. Название вируса Коксаки связано с американским городом, где впервые он был обнаружен. Существует два типа самого распространенного вируса – А и В.

В группу риска инфицирования входят дети в возрасте от трех до десяти лет, посещающие детские учреждения. Даже переболев, ребенок может вторично подвергнуться инфекции, вызванной вирусами другого типа.

Если после рождения от энтеровирусов защищают антитела, переданные через молоко матери, то частота заболеваемости стоматитом вырастает в несколько раз по мере взросления.

Заражается здоровый ребенок разными способами от больного, носителя вируса:

1. При чихании и кашле в воздух попадают патогенные микроорганизмы, распространяясь в мельчайших капельках влаги.
2. Вирусные штаммы могут проникнуть в воду бассейна, реки, водопровода. Там они способны сохранять жизнеспособность около двух лет.
3. Дети, не моющие руки после туалета, перед едой, входят в группу риска по инфицированию.
4. Больная мать является источником заражения своего малыша при родах, во время кормления грудью.

Характерные высыпания

Развитие болезни

Попав в организм ребенка, энтеровирусы оседают на стенках слизистых дыхательных путей, обосновываются в кишечнике.

Спустя двое – десять суток после заражения штаммы через кровь попадают в важные органы, вызывая воспаление. Если вирус А накапливается в дыхательных путях, пищеварительном тракте, то тип В наиболее опасен, он проникает в головной мозг, сердечную мышцу, печень, почки.

Признаки заражения

Для везикулярного стоматита характерны высыпания, по форме похожие на папулы, пятна. Вскоре они превращаются в везикулы – небольшие узелки, заполненные жидкостью. Часто характеризует энтеровирусный везикулярный стоматит синдром рука нога рот. Сыпью покрывается слизистая ротовой полости, переходя на ладони, ступни ног.

Как только везикулы вскроются, то на их месте появляются язвочки, которые затрудняют глотание. У больного поднимается температура тела, появляется боль, першение в горле. Болезненное состояние сопровождается головной болью, вялостью, плаксивостью. Может возникнуть диарея, насморк, повышенное слюноотделение.

Через пять-семь дней симптомы болезни начинают проходить, совсем исчезают. Ранки заживают, не оставляя рубцов. По признакам энтеровирусный стоматит путают с дерматитом, простудными заболеваниями, герпесом. Фотография больного пациента не даст полной картины патологии.

Только изучение биологического материала: содержимого везикул, носоглоточного смыва, крови, фекалий – в лаборатории поможет поставить точный диагноз.

Характерный синдром рука-нога-рот

Как лечить энтеровирусный везикулярный стоматит

Обычно лечение энтеровирусного везикулярного стоматита у детей направлено на снятие симптомов жара, боли. Если температура тела поднимается выше 38 градусов, то необходимо снять ее такими средствами, как Нурофен.

Для снижения воспаления на слизистой оболочке в ротовой полости, уменьшения боли, отечности применяют гель Камистад. Специальная форма лекарства детям разрешена с трех месяцев. После ополаскивания полости рта наносят мазь ватным тампоном, распределяя по всей слизистой. Рекомендуют применять препарат трижды за день.

Из народных средств эффективно помогают растительные препараты:

• Настоем душицы обыкновенной полощут рот трижды в день . Готовят средство из двух столовых ложек травы на стакан кипятка.
• Быстро заживляет язвочки во рту настой зверобоя продырявленного (15 грамм травы на сто миллилитров горячей воды), шалфея лекарственного (столовая ложка сырья на 400 миллиграмм кипятка). Полоскания проводят до двух-трех раз в день.
• Облепиховым маслом смазывают везикулы не только во рту, но и на ладонях, ступнях ребенка. Заживление язвочек проходит быстрее.
• С целью укрепления иммунитета дают ребенку чаи из листьев мяты, цветков календулы . Запаривают сбор в термосе, залив две чайные ложки смеси стаканом кипятка. Маленький пациент выпивает лекарство в течение дня по половине стакана.
• Отвар цветков, ягод калины помогает избавиться от вирусной инфекции.
• Частое прикладывание к ранкам влажных пакетиков зеленого чая способно убить вирусы , что характерно для танинов, содержащихся в заварке.

Во время болезни детям со стоматитом рекомендуют питаться только протертыми кашами, супами-пюре. Необходимо следить, что пища была теплой, так как горячие блюда усилят болевые ощущения, увеличат отечность тканей. Важно, чтобы инфицированный организм получал как можно больше жидкости. В рацион включают травяные настои, отвары на меду, компоты, соки с минимальным процентом кислотности. А употребление простокваши без добавок ежедневно снизит риск заражения.

Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой проходит самостоятельно, спустя неделю – две после заражения. Прогноз у заболевания благоприятный.

Редко инфекция вызывает осложнения: менингит, энцефалит. Связаны они со слабым иммунитетом ребенка, опасным типом вируса Коксаки.

Для благоприятного исхода важно своевременное и правильное лечение

Профилактика

Чтобы энтеровирусам поставить заслон, надо уделять внимание здоровью маленького ребенка. Профилактические мероприятия должны быть направлены на укрепление защитной системы организма. К ним относится закаливание, занятия физической культурой, прогулки на свежем воздухе, здоровое питание , свежие продукты . Важным моментом является приучение детей к правилам гигиены.

Инфекцию легче предупредить, чем потом излечивать. Чтобы стоматит не испортил жизнь вам и вашему ребенку, надо поставить ему крепкие препоны.

Энтеровирусный везикулярный – это инфекционное заболевание, которое протекает по типу энтеровирусной инфекции с характерной локализацией кожной сыпи и образованием везикул (пузырьков) в полости рта. Данная разновидность стоматита всегда имеет острое течение и обычно заканчивается полным выздоровлением больного, после чего у него формируется пожизненный специфический иммунитет к определенным штаммам вирусов. Группу основного риска по везикулярному стоматиту составляют младенцы и дети дошкольного возраста, что объясняется нестабильностью иммунной системы и высокой восприимчивостью к различным инфекционным патогенам. Несмотря на это, заболеть энтеровирусным стоматитом могут и взрослые, если у них ослаблен иммунитет, или отсутствуют достаточные навыки элементарной гигиены рук.

Возбудитель и инкубационный период

Энтеровирусный везикулярный стоматит, который в связи с особенностями клинической картины также называют синдромом «рука-нога-рот», относится к вирусным заболеваниям, для которых характерны сезонные вспышки. Наибольшее число заражений фиксируется в летние месяцы и в начале осени (в странах с теплым и влажным климатом), так как возбудители инфекции отлично размножаются и сохраняют жизнеспособность в подобных климатических условиях.

Основными возбудителями энтеровирусного везикулярного стоматита являются энтеровирусы, в частности, вирусы Коксаки типа A. Эти вирусы содержат рибонуклеиновую кислоту и способны активно размножаться в пищеварительном тракте человека, вызывая целый ряд опасных для здоровья заболеваний: менингит, эпидемические высококонтагиозные формы офтальмоинфекции, герпетическую ангину, поражение костно-мышечной системы.

Преимущественный путь передачи вирусов Коксаки – бытовой. Ребенок может заразиться через общие предметы быта, посуду, полотенца, гигиенические принадлежности. В южных странах (Турция, Египет, Малайзия, Греция) нужно быть особенно осторожными при употреблении местной воды, так как на водные ресурсы в период эпидемий приходится до 48,4% от общей вирусной массы. Находясь на отдыхе, следует также тщательно мыть и обрабатывать местные овощи и фрукты, которые также могут быть источником заражения.

Обратите внимание! Несмотря на то, что большая часть заражений происходит контактно-бытовым путем, возможна передача вируса воздушно-капельным способом (во время разговора, чиханья, кашля). По этой причине при наличии тревожных симптомов у кого-либо из окружения необходимо сократить контакт с потенциальным больным до минимума.

Инкубационный период

Длительность инкубационного периода зависит от состояния иммунной системы и возраста больного: чем младше ребенок, тем быстрее проявятся у него первые признаки инфекции, так как иммунные клетки недостаточно сформированы для борьбы с патогенным вирусом. Средняя продолжительность инкубации при заражении энтеровирусами составляет от 3 до 7 дней, и лишь в исключительных случаях симптомы заболевания могут проявиться на второй день после контакта с возбудителем.

Важно! Несмотря на то, что период инкубации для вирусов Коксаки типа A составляет не более 7 дней, в случае даже единичного выявления энтеровирусного везикулярного стоматита в детских коллективах объявляется карантин продолжительность 14 дней, так как именно столько энтеровирусы способны сохранять способность к размножению и жизнедеятельности в условиях комнатной температуры.

Причины заражения

Причины инфекции напрямую связаны с путями передачи ее возбудителя. Заразиться вирусами Коксаки и другими серотипами энтеровирусов можно при наличии следующих факторов:

• некачественная гигиена рук (особенно у детей), белья и окружающего пространства;
• употребление в пищу плохо обработанных или немытых фруктов и овощей (риск увеличивается, если человек находится в стране с теплым и влажным климатом или покупает фрукты и овощи, привезенные из данных стран);
• использование для питья и готовки некипяченой воды из-под крана;
• несоблюдение санитарных и гигиенических норм при посещении общественных бань и бассейнов (отсутствие индивидуальной обуви, отказ от использования простыней при пользовании полками в парной и др.);
• работы на дачных и садовых участках, а также животноводческих фермах без применения мер необходимой защиты (перчатки, специальный фартук и др.);
• смена наполнителя и мытье кошачьих лотков без перчаток.

Источником заражения может быть больной человек или носитель вируса (носительством называется состояние, когда человек уже инфицирован, но еще не знает об этом из-за отсутствия клинических симптомов).

Характерные признаки и симптомы

Энтеровирусный везикулярный стоматит на начальных стадиях нередко путают с другими заболеваниями (грипп, ОРВИ, тонзиллит, фарингит), так как одними из первых признаков у заболевшего человека являются сильная головная боль, боль в горле, или фебрильная лихорадка. На данном этапе возможно неверное назначение лечения, особенно если осмотр проводится в условиях поликлиники, где нет возможности быстро выполнить необходимые лабораторные исследования и провести более тщательную диагностику.

Поставить точный диагноз при синдроме «руки-ноги-рот» в большинстве случаев удается только после появления типичных для данной патологии признаков в виде специфической кожной сыпи на руках, нижних конечностях, вокруг рта и в самой ротовой полости. Такая сыпь называется экзантемой и сопровождает энтеровирусный стоматит почти в 96% случаев.

Таблица. Схема развития клинических симптомов при энтеровирусном везикулярном стоматите.

Период заболевания (начиная с первого дня болезни)	Какие симптомы появляются на данном этапе?
	В первые дни заболевания состояние ребенка начинает постепенно ухудшаться: он становится вялым, сонливым, часто капризничает, отказывается от еды. В этот же период у больного повышается температура (до 38°-38,5°C), возникает тошнота, связанная со стремительным развитием интоксикационного синдрома. Ребенок может долго спать в дневное время суток, полностью отказываться от еды и напитков, проявлять излишнюю раздражительность и агрессию (преимущественно у детей ясельного и младшего дошкольного возраста). В ряде случаев гипертермия выражена слабо, и температура тела поднимается незначительно, не превышая отметки в 37,5°C.
	На третий день (возможен вариант – к концу второго дня) на теле ребенка появляются признаки экзантемы и энантемы. Это вид специфической кожной сыпи, которая покрывает руки и ноги человека, а также слизистые оболочки полости рта, глотки и гортани. Большое количество сыпи в горле может провоцировать усиление болезненных ощущений при глотании, что приводит к полному отказу от еды в этот период. Сыпь при энтеровирусном стоматите имеет вид плоских бледно-розовых пятен и локализуется не только на конечностях, но и вокруг рта, на ступнях и ягодицах. Крайне редко высыпания можно обнаружить в области паха и гениталий, на внутренней стороне бедер, в районе коленных и локтевых суставов.
	Примерно к концу четвертого дня на коже могут появиться везикулярные элементы сыпи в виде пузырьков и волдырей. Вскрытие везикул на слизистых оболочках горла и рта приводит к образованию кровоточащих язвочек, которые вызывают у ребенка сильную боль.
	При соблюдении щадящего режима и правил гигиены болезненные язвы и волдыри самостоятельно вскрываются и рассасываются. Рубцов и шрамов после перенесенного энтеровирусного везикулярного стоматита, в отличие от герпетических инфекций и ветряной оспы, как правило, не остается.

Важно! При редко встречающихся затяжных формах энтеровирусного везикулярного стоматита одним из проявлений инфекции может быть расслаивание и полная потеря ногтей на ногах, которая происходит примерно спустя 15-30 дней после заражения. Отличительной особенностью данной клинической формы стоматита является слабо выраженная симптоматика и общее удовлетворительное состояние пациента в течение первых двух недель болезни.

К какому врачу идти на прием?

Стоматологических заболеваний, к которым относятся и различные формы стоматита, занимает , но при энтеровирусных формах больной также нуждается в осмотре и наблюдении инфекциониста. Нередко лечение проводится в условиях инфекционного стационара, так как данная разновидность стоматита крайне заразна для окружающих любого возраста.

Симптомы энтеровирусного везикулярного стоматита могут напоминать другие кожные заболевания, поэтому для правильной постановки диагноза важен подробный сбор анамнеза. При осмотре больного врач обращает внимание на два ключевых момента: локализацию сыпи и наличие зуда. Везикулы и элементы сыпи при данной патологии хоть и отличаются болезненностью, но они не чешутся, как это происходит, например, при ветрянке. Большое значение имеет и расположение везикулярных пузырьков: для энтеровирусного стоматита характерно поражение зоны вокруг носа и рта, ладоней, стоп и ягодиц.

Если данных, полученных в ходе визуального осмотра, недостаточно для установления диагноза, проводятся дополнительные исследования:

• развернутое исследование крови и мочи;
• анализ кала для выявления и культивирования вируса;
• бактериологическое исследование слюнного секрета (мазок из полости рта).

Лечение назначается с учетом общего состояния ребенка и обязательно включает не только , но и рекомендации по режиму, гигиене и организации дня.

Синдром HFMD: как лечить?

Лечение синдрома HFMD (энтеровирусного везикулярного стоматита) обычно не требует применения каких-либо специфических мер и направлено на устранение интоксикационного синдрома, нормализацию температуры тела, уменьшение болезненных ощущений и повышение иммунного статуса для более быстрой и эффективной борьбы с вирусами.

Лекарственные препараты

Схема медикаментозного лечения энтеровирусного везикулярного стоматита мало отличается от других разновидностей стоматита и обычно включает следующие препараты.

Везикулярные волдыри и пузыри необходимо ежедневно обрабатывать раствором бриллиантовой зелени (зеленкой). При высокой температуре показано применение анилидов и противовоспалительных средств (парацетамол, ибупрофен, аспирин).

Витаминотерапия

Витаминотерапия необходима для укрепления иммунитета и активизации защитных ресурсов организма для борьбы с вирусами и профилактики тяжелых последствий. Рекомендовано ежедневно употреблять свежевыжатые соки из овощей и фруктов, компоты, морсы из ягод, настои и отвары трав и плодов (особенно полезны отвары сушеной черники и шиповника). Обогащение меню витаминизированными напитками – самый простой способ поддержать иммунитет в период вирусных заболеваний и обеспечить профилактику обезвоживания, поэтому рекомендованная норма такого питья составляет около 4-6 стаканов в день.

Полезно во время болезни употреблять больше овощей и фруктов. Если язвы и волдыри в полости рта вызывают болезненные ощущения во время приема пищи, можно готовить блюда из овощей и фруктов с использованием методов механического щажения (пюреобразной или кашицеобразной консистенции).

После консультации с врачом допустимо применение витаминно-минеральных комплексов и добавок.

Обратите внимание! Витаминные препараты обязательно назначаются ослабленным, часто болеющим детям, а также детям, не достигшим семилетнего возраста (из-за несовершенства иммунной системы).

Режим

Состояние больных, инфицированных энтеровирусами (в частности, вирусом Коксаки), оценивается как удовлетворительное, но сами пациенты очень часто испытывают слабость, сонливость, апатию, страдают от головных болей. Пока не стихнет острый период, и не исчезнут симптомы лихорадки, важно соблюдать постельный режим и максимально оградить больного от физических, умственных и эмоциональных нагрузок. Если заболел ребенок, необходимо сократить просмотр телевизора (до 30-40 минут в день), уменьшить количество активных и подвижных игр и увеличить общую суточную продолжительность сна.

Принимать ванну, гулять и выполнять другие привычные действия разрешается после достижения стабильной положительной динамики, то есть, на 7-10 день с момента появления первых симптомов.

Гигиена

Соблюдение повышенных гигиенических мер – одно из важнейших условий быстрого выздоровления и профилактики осложнений. При разработке рекомендаций по гигиене рук, тела и жилища в период болезни педиатры учитывали основные пути передачи вируса. Чтобы снизить вероятность повторного инфицирования и занесения в организм других серотипов вируса, важно придерживаться следующих правил.

У человека, больного энтеровирусным везикулярным стоматитом, обязательно должна быть своя посуда, полотенце и другие предметы личного быта и гигиены. Больным детям контактировать с другими детьми допускается только после полного выздоровления, подтвержденного результатами лабораторной диагностики.

Видео – Комаровский об энтеровирусах и их лечении

Энтеровирусный везикулярный стоматит – достаточно редкое заболевание с типичной градацией по типу сезонности и характерным симптомокомплексом, состоящим из кожной везикулярной сыпи, респираторной симптоматики (боль в горле) и общих проявлений интоксикации. Заболевание хорошо поддается коррекции и полностью излечивается при соблюдении определенного режима и гигиены, достаточном потреблении жидкости и витаминов и своевременной медикаментозной терапии, если в ней будет необходимость. Прогноз почти во всех случаях благоприятный, а риск тяжелых последствий и осложнений, как правило, не превышает 3-5%.