В статье описано воспаление легких, или , диагностика и лечение этого заболевания у взрослых.
Для подтверждения воспаления легких используют инструментальные и лабораторные методы диагностики.
Для определения локализации очага болезни в легких и уточнения его размеров применяются такие :
Основной метод диагностики пневмонии – рентгенография легких в двух проекциях – прямой и боковой. С ее помощью определяют такие характеристики очага поражения:
Пневмония на рентгенограмме
Иногда пневмония со всеми характерными клиническими признаками ничем не проявляется на рентгенограмме. Так бывает на ранних стадиях болезни, у пациентов со сниженным иммунитетом, иногда – при атипичном течении заболевания. Такое воспаление легких называется рентгеннегативным.
При очаговой пневмонии на рентгенограмме можно увидеть группы очагов размером 1 – 2 см, сливающихся между собой. Чаще страдают нижние отделы легких, но могут поражаться и средняя, и верхняя доли, как с одной, так и с обеих сторон.
Крупозная пневмония характеризуется появлением затемнения всей доли легкого. Нередко поражается плевра, появляется плевральный выпот. При выздоровлении затемнение постепенно уменьшается, но усиленный легочный рисунок сохраняется еще в течение 2 – 3 недель, а изменение корней может наблюдаться в течение долгого времени.
При нормальном течении болезни контрольную рентгенографию проводят не раньше чем через 2 недели после начала терапии .
Фибробронхоскопия проводится у больных с тяжелым течением заболевания, при иммунодефицитах, а также в случае отсутствия мокроты. Во время этой процедуры с помощью эндоскопа осматриваются бронхи. При этом получают промывные воды или проводят биопсию очага поражения.
Материал исследуют под микроскопом при специальном окрашивании, а также выделяют из него возбудителей на питательных средах в лаборатории. Одновременно исследуют чувствительность микроорганизмов, вызвавших пневмонию, к различным антибиотикам. Результат такого исследования получают через несколько дней, и с учетом его данных при необходимости меняют антибактериальную терапию.
Наиболее информативна в диагностике пневмонии компьютерная томография высокого разрешения, например, спиральная. Этот метод требует дорогостоящего оборудования и квалифицированного персонала, поэтому проводится не во всех больницах. Томография проводится при подозрении на абсцесс легкого, наличие расширений бронхов (), а также при вероятной диссеминации (распространении) поражения.
Если у больного есть одышка или исходно имеется хроническое заболевание легких, выполняют исследование функции внешнего дыхания. При пневмонии оно помогает выявить снижение вентиляции легких, ухудшение проходимости дыхательных путей.
На ЭКГ при воспалении легких обнаруживают учащение сердцебиения – синусовую тахикардию. При тяжелом течении заболевания появляются признаки перегрузки правых отделов сердца, наполняющих кровью сосуды легких. Так, может появиться блокада правой ножки пучка Гиса или признаки увеличения правого предсердия и/или желудочка.
При анализе крови выявляется увеличение количества лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз). При тяжелом течении болезни появляются незрелые формы лейкоцитов – палочкоядерные или юные, что говорит о напряжении иммунного ответа и интоксикации организма. СОЭ может увеличиваться от 15 – 20 мм/ч при очаговой пневмонии до 50 – 60 мм/ч при тяжелом долевом воспалении легких. Отсутствие изменений в крови может свидетельствовать об угнетении иммунитета.
При нозокомиальных и аспирационных пневмониях показаны цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы, метронидазол. Их выбор должен быть в дальнейшем подкреплен данными чувствительности возбудителей болезни, если они могут быть получены.
Помимо антибиотиков, при пневмонии используют симптоматическую терапию:
На второй – третий день после нормализации температуры начинают дыхательную гимнастику. Простейшее упражнение – надувание воздушных шаров. Оно помогает укрепить дыхательные мышцы, предотвратить образование спаек в плевральной полости, обеспечить хорошую вентиляцию всех отделов легких.
После выписки выздоравливающему может быть назначена физиотерапия:
Восстановление органов дыхания после перенесенной пневмонии может занимать до 3 месяцев. Обычно больному рекомендуется в этот период пройти курс восстановительного лечения в санатории, специализирующемся на заболеваниях легких.
В домашних условиях после перенесенной пневмонии можно проводить такие процедуры:
При хорошем самочувствии к врачу на контрольные осмотры нужно будет прийти через 1, 3 месяца и полгода после выписки из больницы.
Диагностика пневмоний основана на выявлении 5 наиболее простых и достаточно информативных клинико-лабораторных и инструментальных признаков, называемых "золотым стандартом" диагностики:
Тем не менее современные подходы к этиотропному лечению больных пневмонией требуют проведения ряда дополнительных лабораторных и инструментальных тестов с целью возможной идентификации возбудителя, проведения дифференциальной диагностики поражения легких, оценки функционального состояния дыхательной системы и своевременной диагностики осложнений заболевания. С этой целью, помимо рентгенографии грудной клетки, общего и биохимического анализа крови, предусматривают проведение следующих дополнительных исследований:
Выбор каждого из этих методов индивидуален и должен основываться на анализе особенностей клинической картины заболевания и эффективности проводимой диагностики, дифференциальной диагностики и лечения.
Рентгенологические методы исследования имеют решающее значение в диагностике пневмоний. В настоящее время в клинике широко используются такие методы, как рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки, томография, компьютерная томография. Практический врач должен хорошо представлять возможности этих методов, чтобы в каждом конкретном случае заболевания правильно подобрать наиболее информативные из них и по возможности снизить лучевую нагрузку па больного.
Следует иметь в виду, что один из самых доступных и распространенных методов рентгенологического исследования - рентгеноскопия органов грудной клетки - обладает рядом существенных недостатков, а именно:
Поэтому область применения метода рентгеноскопии в клинической практике, по-видимому, должна быть ограничена изучением органов грудной клетки в процессе их движения (например, исследование подвижности диафрагмы, характера движений сердца при его сокращении и т.п.) и уточнением топографии патологических изменений в легких при использовании различных положений больного.
Основным методом рентгенологического исследования органов дыхания является рентгенография в двух проекциях - прямой и боковой, позволяющая получать объективную и документированную информацию о состоянии органов грудной клетки. При этом необходимо по-возможности оцепить не только характер патологического процесса, но и точно определить его локализацию, соответствующую проекции той или иной доли легкого и легочных сегментов.
Рентгенологический диагноз пневмонии основан на результатах исследования легочных полей, включающего оценку:
Большое значение имеет также оценка состояния скелета грудной клетки и определение положения диафрагмы.
Корни легких, расположенные в средней зоне легочных полей между передними концами II и IV ребер, образованы тенями ветвей легочной артерии и легочных вен, а также крупных бронхов. В зависимости от своего расположения по отношению к плоскости экрана они представлены на рентгеновском снимке в виде ветвящихся полосок или четких округлых или овальных образований. Тени сосудов, формирующих корень легкого, продолжаются и за его пределами в легочных полях, образуя легочный рисунок. В норме он хорошо заметен в центральной прикорневой зоне, а па периферии представлен лишь немногочисленными, очень мелкими сосудистыми веточками.
Ниже приводится краткое описание рентгенологической картины, характерной для двух клинико-морфологических вариантов пневмоний (крупозной и очаговой), а также некоторых особенностей рентгенологических изменений при пневмониях различной этиологии.
Томография - это дополнительный метод «послойного» рентгенологического исследования органов, который используется у больных пневмонией для более детального изучения легочного рисунка, характера патологического процесса в легочной паренхиме и интерстиции, состояния трахеобронхиального дерева, корней легких, средостения и т.п.
Принцип метода заключается в том, что в результате синхронного движения рентгеновской трубки и кассеты с пленкой в противоположном направлении на пленке получается достаточно четкое изображение только тех деталей органа (его «слоев»), которые расположены на уровне центра, или оси вращения трубки и кассеты. Все остальные детали («слон»), находящиеся вне этой плоскости, как бы «размазываются», их изображение становится нерезким.
Для получения многослойного изображения используются специальные кассеты, в которых на нужном расстоянии друг от друга помещают несколько пленок. Чаще применяют так называемую продольную томографию, когда выделяемые слои находятся в продольном направлении. «Угол качания» трубки (и кассеты) при этом составляет обычно 30-45°. Такой метод применяют для изучения легочных сосудов. Для оценки аорты, легочной артерии, нижней и верхней полой вей лучше использовать поперечную томографию.
Во всех случаях выбор глубины томографического исследования, величины экспозиции, угла качания и других технических параметров исследования осуществляется только после анализа предварительно сделанного рентгеновского снимка.
При заболеваниях органов дыхания метод томографии используют для уточнения характера и отдельных деталей патологического процесса в легких, а также для оценки морфологических изменений в трахее, бронхах, лимфатических узлах, сосудах и т.п. Особенно большое значение этот метод имеет при исследовании больных, у которых имеется подозрение па наличие опухолевого процесса в легких, бронхах и плевре.
Согласно консенсусу российского конгресса пульмонологов (1995) при пневмонии рекомендуется следующий объем исследований.
Наиболее ранним рентгенологическим изменением, возникающем в первые сутки крупозного воспаления легких (стадия прилива), является усиление легочного рисунка в пораженной доле, обусловленное увеличением кровенаполнения сосудов легких, а также воспалительным отеком легочной ткани. Таким образом, в стадии прилива наблюдается усиление как сосудистого, так и интерстициального компонентов легочного рисунка.
Наблюдается также небольшое расширение корня легкого на стороне поражения, его структура становится не столь отчетливой. При этом прозрачность легочного поля практически не изменяется или слегка понижается.
Если очаг формирующейся крупозной пневмонии расположен в нижней доле, наблюдается уменьшение подвижности соответствующего купола диафрагмы.
Стадия опеченения характеризуется появлением на 2-3-й день от начала заболевания интенсивного гомогенного затемнения, соответствующего проекции пораженной доли легкого. Интенсивность тени более выражена па периферии. Размеры пораженной доли слегка увеличены или пе изменены; уменьшение объема доли наблюдается сравнительно редко. Отмечается расширение корня легкого па стороне поражения, корень становится неструктурным. Плевра уплотнена. Просвет крупных бронхов при крупозном воспалении легких остается свободным.
Стадия разрешения характеризуется постепенным уменьшением интенсивности тени и ее фрагментацией. При неосложненном течении пневмонии через 2,5-3 недели наступает полное рассасывание инфильтрата. В других случаях па месте пораженной доли сохраняется усиление легочного рисунка с участками его деформации, что является рентгенологическим признаков пневмофиброза. Одновременно сохраняется небольшое уплотнение плевры.
Для очаговой бронхопневмонии характерна инфильтрация альвеолярной и интерстициальной ткани и вовлечение в воспалительный процесс корня легкого на стороне поражения. На начальных стадиях заболевания наблюдается локальное усиление легочного рисунка и небольшое расширения корня легкого. Через некоторое время в легочном поле начинают выявляться сравнительно небольшие (от 0,3 до 1,5 см в диаметре) и разнообразные по форме очаги инфильтрации (затемнения). Они характеризуются множественностью, различной величиной, малой интенсивностью тени, нерезкими очертаниями и, как правило, сопровождаются усилением легочного рисунка. Корни легких становятся расширенными, малоструктурными, с нечеткими контурами.
Нередко обнаруживаются несколько увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы. Наблюдается также ограничение подвижности купола диафрагмы.
В неосложненных случаях под влиянием противовоспалительного лечения обычно наблюдается положительная динамика рентгенологической картины и через 1,5-2 недели легочные инфильтраты рассасываются. Иногда бронхопневмония может осложниться реактивным плевритом или деструкцией легочной ткани.
Рентгенологическая картина стафилококковых пневмоний отличается наличием множественных воспалительных инфильтратов, чаще расположенных в обоих легких Воспалительные инфильтраты нередко сливаются. Имеется тенденция к их распаду с образованием на фоне теней ограниченного просветления с горизонтальным уровнем жидкости. При «буллезной форме» пневмонии полости могут бесследно исчезать в од них местах и появляться в других. Нередко отмечается выпот в плевральной полости.
После разрешения стафилококковой пневмонии долго сохраняется усиление легочного рисунка, а в некоторых случаях формируются участки ппевмосклероза, па месте полостей остаются кисты, сохраняется уплотнение плевральных листков (шварты).
Особенностью Фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой, является обширность поражения легочной ткани, которая рентгенологически проявляется с первых дней болезни. Множественные крупные или более мелкие воспалительные инфильтраты быстро сливаются друг с другом, захватывая обширные участки легкого, нередко соответствующие проекции целой доли легкого («псевдолобарная» пневмония). Довольно быстро в инфильтрате появляются множественные полости распада, которые также имеют тенденцию к слиянию и образованию полости больших размеров с горизонтальным уровнем жидкости. Нередко заболевание осложняется развитием экссудативного плеврита.
Течение Фридлендеровской пневмонии длительное (до 2-3 месяцев). После выздоровления, как правило, остаются участки выраженного ппевмосклероза и карнификации легкого. Нередко образуются бронхоэктазы, а плевральная полость частично облитерируется.
При легионеллезной пневмонии рентгенологические изменения разнообразны. Чаще всего выявляются множественные инфильтраты в обоих легких, которые позднее сливаются в обширное долевое затемнение. Распад ткани и образование абсцессов встречается достаточно редко. Рассасывание инфильтратов и нормализация рентгенологической картины при неосложненном течении заболевания наступает через 8-10 недель.
При микоплазменной пневмонии на рентгенограммах могут определяться лишь локальное усиление и деформация легочного рисунка, отражающие инфильтрации» интерстициальной ткани. У некоторых больных на этом фойе появляются малоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слиянию. Нормализация рентгенологической картины происходит через 2-4 педели.
При хламидийной пневмонии вначале также определяется очаговое усиление и деформация легочного рисунка, расширение корня легкого и реакция плевры в виде ее уплотнения. В дальнейшем на этом фоне могут появляться многочисленные воспалительные фокусы, малой интенсивности, с нечеткими контурами. После их исчезновения на фоне лечения длительное время сохраняется усиление легочного рисунка, иногда видны дисковидные ателектазы. Нормализация рентгенологической картины наступает через 3-5 недель.
Компьютерная томография (КТ) - это высокоинформативный метод рентгенологического обследования больного, который получает все большее распространение в клинической практике. Метод отличается высокой разрешающей способностью, позволяющей визуализировать очаги размером до 1-2 мм, возможностью получения количественной информации о плотности тканей и удобством представления рентгенологической картины в виде тонких (до 1 мм) последовательных поперечных или продольных «срезов» исследуемых органов.
Просвечивание каждого слоя ткани осуществляют в импульсном режиме с помощью рентгеновской трубки со щелевым коллиматором, которая вращается вокруг продольной оси тела пациента. Число таких просвечиваний под разными углами достигает 360 или 720. Каждый раз при прохождении рентгеновских лучей через слой ткани происходит ослабление излучения, зависящее от плотности отдельных структур исследуемого слоя. Степень ослабления рентгеновского излучения измеряется большим количеством специальных высокочувствительных детекторов, после чего вся полученная информация обрабатывается быстродействующей ЭВМ. В результате получают изображение среза органа, в котором яркость каждой координатной точки соответствует плотности ткани. Анализ изображения проводят как в автоматическом режиме с использованием ЭВМ и специальных программ, так и визуально.
В зависимости от конкретных задач исследования и характера патологического процесса в легких врач-оператор может выбрать толщину аксиальных срезов и направление томографирования, а также один из трех режимов исследования.
Непрерывная КТ легких позволяет получить максимум информации о патологических изменениях органа и показана прежде всего при объемных процессах в легких, когда ие исключается наличие рака легкого или метастатического поражения органов. В этих случаях КТ дает возможность подробно изучить строение и размеры самой опухоли и уточнить наличие метастатического поражения плевры, лимфатических узлов средостения, корней легких и забрюшинного пространства (при КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства).
Дискретная КТ больше показана при диффузных патологических процессах в легких (пиевмокониозы, альвеолиты, хронический бронхит и др.), когда предполагается оперативное лечение.
Прицельная КТ используется в основном у больных с установленным диагнозом и установленным характером патологического процесса, например для уточнения контура объемного образования, наличия в нем некрозов, состояния окружающей легочной ткани и т.п.
Компьютерная томография имеет существенные преимущества перед обычным рентгенологическим исследованием, поскольку позволяет обнаружить более тонкие детали патологического процесса. Поэтому показания для использования метода КТ в клинической практике в принципе достаточно широки. Единственным существенным фактором, ограничивающим применение метода, является его высокая стоимость и его малая доступность для некоторых лечебных учреждений. Учитывая это, можно согласиться с мнением ряда исследователей, что «наиболее общие показания к КТ легких возникают в тех случаях, когда информативность обычного рентгенологического исследования оказывается недостаточной для постановки томного диагноза и результаты КТ способны повлиять па тактику лечения».
У больных пневмонией потребность в проведении КТ составляет около 10%. При КТ инфильтративные изменения в легких обнаруживаются на более ранних стадиях развития заболевания.
Общий клинический анализ крови входит в обязательный план обследования всех стационарных и амбулаторных больных пневмонией. Наибольшее диагностическое значение имеет подсчет числа лейкоцитов, определение лейкоцитарной формулы и СОЭ.
В норме общее количество лейкоцитов составляет (4,0-8,8) х 109 /л.
Лейкоцитоз характерен для большинства больных бактериальной пневмонией Он свидетельствует об ускорении созревания лейкоцитов в органах кроветворения под воздействием многочисленных естественных стимуляторов лейкопоэза: физических и химических факторов воспаления, в том числе медиаторов воспаления, продуктов распада тканей, гипоксемии, образующихся иммунных комплексов, некоторых токсических веществ, повышенной функции гипофизарно-надпочечниковой системы, контролирующей процесс созревания лейкоцитов, и других. Большинство из этих факторов являются естественными сигналами к активации защитных функций лейкоцитов.
Лейкоцитоз у больных пневмониями в большинстве случаев отражает удовлетворительную реактивность системы костномозгового кроветворения в ответ па действие внешних и внутренних стимуляторов лейкопоэза. Одновременно лейкоцитоз является достаточно чувствительным маркером выраженности воспалительного процесса в легких
В то же время следует помнить, что при пневмониях, вызванных хламидиями, в большинстве случаев наблюдается умеренная лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов меньше 4,0 х 10°/л). При микоплазменных пневмониях общее количество лейкоцитов обычно остается нормальным (около 8,0 х 109/л), хотя в 10-15% случаев определяется лейкоцитоз или лейкопения. Наконец, вирусные инфекции, как правило, сопровождаются увеличением СОЭ и нормальным или сниженным количеством лейкоцитов (лейкопенией).
Во всех остальных случаях бактериальных пневмоний, вызванных пневмококками, стрептококками, стафилококками, гемофильной палочкой, легионеллами, клебсиеллой, синегнойной палочкой и др., появление лейкопении, как правило, свидетельствует о значительном угнетении лейкопоэза в кроветворных органах и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще это наблюдается у стариков, истощенных и ослабленных больных, что связано со снижением иммунитета и общей сопротивляемости организма. Кроме того, следует помнить, что лейкопения может быть связана с применением некоторых лекарственных средств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и др.) и аутоиммунными процессами, осложняющими, в частности, течение пневмоний.
Лейкоцитоз характерен для большинства больных бактериальными пневмониями. Исключение составляют пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмой, а также большинство вирусных инфекций, при которых может наблюдаться умеренная лейкопения или нормальное содержание лейкоцитов.
Появление лейкопении у больных бактериальной пневмонией может свидетельствовать о значительном угнетении лейкопоэза и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком, указывая на снижение иммунитета и общей сопротивляемости организма. Кроме того, лейкопения может развиться на фоне лечения антибиотиками, цитостатиками и нестероидными противовоспалительными препаратами.
Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов в периферической крови. Подсчет лейкоцитарной формулы проводят нри иммерсионной микроскопии окрашенных мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе или другими способами.
Дифференцирование различных типов лейкоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы требует хорошего знания морфологических особенностей различных лейкоцитов и общей схемы кроветворения. Миелоидньй ряд кроветворения представлен клетками гранулоцитарного, мегакариоцитарного, моноцитарного и эритроцитарного ростков кроветворения.
Гранулоциты - это клетки крови, наиболее характерной морфологической особенностью которых является отчетливо выраженная зернистость цитоплазмы (нейтрофильная, эозинофильная или базофильная). Эти клетки имеют общего предшественника и единую эволюцию вплоть до стадии промиелоцита, после чего происходит постепенная дифференцировка гранулоцитов на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, существенно отличающиеся друг от друга по своей структуре и функции.
Нейтрофилы имеют обильную, мелкую, пылевидную зернистость розовато-фиолетовой окраски. Зрелые эозинофилы отличаются крупной, занимающей всю цитоплазму, зернистостью, имеющей алый цвет («кетовая икра»). Зернистость базофилов крупная, неоднородная, темно-фиолетового или черного цвета.
Молодые незрелые клетки гранулоцитов (миелобласт, промиелоцит, нейтрофильный, эозинофильный и базофильный миелоциты и мегамиелоциты) более крупных размеров, имеют большое круглой или слегка вогнутой формы ядро с более нежным и мелким рисунком и светлой окраской. Их ядра нередко содержат нуклеолы (ядрышки).
Зрелые гранулоциты (палочкоядерные и сегментоядерные) - меньших размеров, их ядра более темного цвета, имеют вид изогнутых палочек или отдельных сегментов, соединенных «ниточкой» ядерного вещества. Ядра не содержат нуклеол.
Для клеток моноцитарного ростка характерен бледно-голубой или сероватый цвет цитоплазмы, лишенной той выраженной зернистости, которая свойственна гранулоцитам. В цитоплазме можно обнаружить лишь отдельные мелкие азурофильные гранулы, а также вакуоли. У незрелых клеток моноцитарного ряда (монобласта, промоноцита) ядро крупное, занимает большую часть клетки. Ядро зрелого моноцита меньших размеров и имеет вид бабочки или гриба, хотя нередко может принимать достаточно причудливые формы.
Для клеток лимфоидного ростка кроветворения (лимфобласта, пролимфоцита и лимфоцита) характерно очень большое, округлое, иногда бобовидиое ядро плотной структуры, занимающее почти всю клетку. Цитоплазма синего или голубого цвета расположена узкой полоской вокруг ядра. Она лишена специфической зернистости, в связи с чем лимфоциты вместе с моноцитами получили название агранулоцитов. В норме, как известно, в периферической крови обнаруживают только зрелые клетки лейкоцитов:
Кроме описанных выше клеток, при пневмониях, инфекциях и гнойно-воспалительных заболеваниях встречаются так называемые до генеративные формы лейкоцитов. Наиболее часто выявляются следующие их формы
Лейкоцитарная формула у здоровых людей
При различных патологических состояниях, в том числе при пневмониях, может происходить:
Для правильной интерпретации изменений лейкоцитарной формулы необходимо оценить не только процентные соотношения различных видов лейкоцитов, но и их абсолютное содержание в 1 л крови. Это связано с тем, что изменение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов не всегда соответствует их истинному увеличению или уменьшению. Например, при лейкопении, обусловленной уменьшением количества нейтрофилов, в крови может обнаруживаться относительное увеличение процента лимфоцитов и моноцитов, тогда как их абсолютное количество па самом деле будет в норме.
Если наряду с процентным увеличением или уменьшением отдельных видов лейкоцитов наблюдается соответствующее изменение их абсолютного содержания в 1 л крови, говорят об их абсолютном изменении. Увеличение или уменьшение процента клеток при их нормальном абсолютном содержании в крови соответствует понятию относительного изменения.
Рассмотрим диагностическое значение некоторых изменений лейкоцитарной формулы, наиболее часто встречающихся в клинической практике, в том числе у больных пневмонией.
При оценке диагностической и прогностической значимости нейтрофильного сдвига важно определить процентное соотношение незрелых и зрелых форм нейтрофилов. Для этого рассчитывают ядерный индекс сдвига нейтрофилов - отношение содержания миелоцитов, метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов к сегментоядерным.
Ядерный индекс сдвига = миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные / сегментоядерные
В норме ядерный индекс сдвига равен 0,05-0,1.
У большинства больных пневмонией, острыми инфекциями, гнойно-воспалительными и другими заболеваниями, сопровождающимися нейтрофилезом, сдвиг формулы крови влево ограничивается лишь повышением числа палочкоядерных нейтрофилов (гипорегенеративный ядерный сдвиг), что в сочетании с умеренным лейкоцитозом, как правило, свидетельствует об относительно легко протекающей инфекции или ограниченном гнойно-воспалительном процессе и хорошей сопротивляемости организма.
При тяжелом течении заболевания и сохраненной сопротивляемости организма наблюдается сдвиг формулы крови до метамиелоцитов, миелоцитов и (реже) до миелобластов (гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево), что в сочетании с высоким лейкоцитозом и нейтрофилезом обозначается как лейкемоидная реакция миелоидного типа, поскольку напоминает картину крови при миелолейкозе. Эти изменения обычно сопровождаются гипо- и анэозинофилией, относительной лимфоцитопенией и моноцитопенией.
Нейтрофилез с дегенеративным ядерным сдвигом влево, который проявляется увеличением незрелых форм нейтрофилов и появлением в периферической крови дегенеративно измененных сегментоядерных нейтрофилов (токсическая зернистость, пикноза ядер, вакуолизация цитоплазмы) также наблюдается при тяжелом течении пневмоний. Гнойно-воспалительных заболеваний и эндогенных интоксикациях и указывает на угнетение функциональной активности костного мозга.
Нейтрофилез с выраженным сдвигом формулы крови влево в сочетании с небольшим лейкоцитозом или лейкопенией, как правило, свидетельствует о тяжелом течении патологического процесса и плохой сопротивляемости организма. Нередко такая картина крови наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста и у ослабленных и истощенных больных.
Нейтрофилез с ядерным сдвигом вправо (увеличение сегментоядерных и гиперпигментированных нейтрофилов, уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов), как правило, говорит о хорошей, адекватной защитной реакции костномозгового кроветворения на инфекцию или воспалительный процесс и о благоприятном течении заболевания.
Тяжелое течение многих пневмоний, о также инфекционных, генерализованных гнойно-воспалительных, дегенеративных и других заболеваний при сохраненной сопротивляемости организма часто сопровождается выраженным нейтрофилезом, лейкоцитозом и гиперрегенеративным сдвигом формулы крови влево.
Появление в периферической крови дегенеративных форм нейтрофилов (токсической зернистости, пикноза ядер и других изменений), а также выраженный нейтрофилез и ядерный сдвиг влево в сочетании с небольшим лейкоцитозом или лейкопенией в большинстве случаев указывают на угнетение функциональной активности костного мозга, снижение сопротивляемости организма и являются весьма неблагоприятными признаками.
Нейтропения - снижение числа нейтрофилов ниже 1,5 х 109/л - свидетельствует о функциональном или органическом угнетении костномозгового кроветворения или об интенсивном разрушении нейтрофилов под влиянием антител к лейкоцитам, циркулирующих иммунных комплексов или токсических факторов (аутоиммунные заболевания, опухоли, алейкемические формы лейкозов, действие некоторых медикаментов, гиперспленизм и др.). Следует также иметь в виду возможность временного перераспределения нейтрофилов внутри сосудистого русла, что может наблюдаться, например, при шоке. Нейтропения обычно сочетается с уменьшением общего числа лейкоцитов - лейкопенией.
Наиболее частыми причинами нейтропении являются:
Нейтропения, особенно сочетающаяся с нейтрофильным сдвигом влево, и развивающаяся на фоне гнойно-воспалительных процессов, для которых типичен нейтрофилез, свидетельствует о значительном снижении сопротивляемости организма и неблагоприятном прогнозе заболевания. Такая реакция костномозгового кроветворения у больных пневмонией наиболее характерна для истощенных, ослабленных больных и лиц пожилого и старческого возраста.
Умеренная эозинофилия нередко развивается в период реконвалесценции больных с пневмониями и другими острыми инфекционными и воспалительными заболеваниями («алая заря выздоровления»). В этих случаях эозинофилия, как правило, сочетается с уменьшением наблюдавшегося ранее нейтрофилеза и лейкоцитоза.
Эозинопения - уменьшение или исчезновение в периферической крови эозинофилов - часто выявляется при инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваниях и, наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и ядерным сдвигом формулы крови влево, является важным лабораторным признаком активного воспалительного процесса и нормальной (адекватной) реакции костномозгового кроветворения па воспаление.
Эозинопения, выявляемая у больных с пневмониями и гнойно-воспалительными заболеваниями, в сочетании с нейтропенией, лейкопенией и сдвигом формулы крови влево, как правило, отражает снижение сопротивляемости организма и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком.
Базофилия - увеличение числа базофилов в крови - в клинической практике, в том числе при пневмониях, встречается достаточно редко. Среди заболеваний, чаще других сопровождающихся базофилией, можно выделить следующие:
Отсутствие базофилов в периферической крови (базопения) диагностического значения не имеет. Оно выявляется иногда при гипертиреозе, острых инфекциях, после приема кортикостероидов.
Лимфоцитоз - увеличение числа лимфоцитов в периферической крови. В клинической практике чаще встречается относительный лимфоцитоз, то есть увеличение процента лимфоцитов при нормальном (или даже несколько сниженном) абсолютном их количестве. Относительный лимфоцитоз выявляется при всех заболеваниях, сопровождающихся абсолютной нейтропенией и лейкопенией, в том числе при вирусных инфекциях (грипп), гнойно - воспалительных заболеваниях, протекающих на фоне снижения сопротивления организма и нейтропении, а также при брюшном тифе, бруцеллезе, лейшманиозе, агранулоцитозе и др.
Абсолютное увеличение числа лимфоцитов в крови больше 3,5 х 109/л (абсолютным лимфоцитоз) характерен для ряда заболеваний:
Вопреки распространенному мнению, лимфоцитоз при гнойно-воспалительных заболеваниях и пневмониях нельзя рассматривать как надежный лабораторный признак компенсаторной реакции иммунной системы и наступления выздоровления. Лимфоцитопения - уменьшение числа лимфоцитов в периферической крови. Относительная лимфоцитопения наблюдается при таких заболеваниях и на такой стадии развития патологического процесса, для которой характерно абсолютное увеличение числа нейтрофилов (нейтрофилез): различные инфекции, гнойно-воспалительные заболевания, пневмонии. Поэтому в большинстве случаев такая относительная лимфоцитопения самостоятельного диагностического и прогностического значение не имеет
Абсолютная лимфоцитопения со снижением число лимфоцитов ниже 1,2 х 109/л может указывать на недостаточность Т-системы иммунитета (иммунодефицит) и требует более тщательного иммунологического исследования крови, в том числе оценки показателей гуморального клеточного иммунитета и фагоцитарной активности лейкоцитов.
Моноцитоз также бывает относительным и абсолютным.
Относительный моноцитоз нередко встречается при заболеваниях, протекающих с абсолютной нейтропенией и лейкопенией, и его самостоятельное диагностическое значение в этих случаях невелико.
Абсолютный моноцитоз, выявляемый при некоторых инфекциях и гнойно-воспалительных процессах, следует оценивать, прежде всего, имея в виду, что основными функциями моноцитарно-макрофагального ряда являются:
Абсолютный моноцитоз встречается при следующих заболеваниях:
В первых трех случаях (инфекции, гнойно-воспалительные заболевания) абсолютный моноцитоз может свидетельствовать о развитии выраженных иммунных процессов в организме.
Моноцитонения - снижение или даже полное отсутствие моноцитов в периферической кропи - нередко развивается при тяжелом течении пневмоний, инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваний.
Лейкемоидные реакции - это патологические реакции кроветворной системы, сопровождающиеся появлением в периферической крови молодых незрелых лейкоцитов, что свидетельствует о значительном раздражении костного мозга и ускорении лейкопоэза. В этих случаях картина крови внешне напоминает изменения, выявляемые при лейкозах. Лейкемоидные реакции чаще сочетаются с выраженным лейкоцитозом, хотя в более редких случаях могут развиваться и на фоне нормального количества лейкоцитов или даже лейкопении.
Различают лейкемоидные реакции 1) миелоидного типа, 2) лимфатического (или моноцитарно-лимфатического) типа, 3) эозинофильного типа.
Лейкемоидная реакция миелоидного типа сопровождаются сдвигом формулы крови до метамиелоцитов, миелоцитов и миелобластов и наблюдаются при тяжелом течении инфекционных, гнойно-воспалительных, септических, дегенеративных и других заболеваний и интоксикаций, для которых характерен гиперрегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево. Особенно тяжелым и прогностически неблагоприятным признаком при этих заболеваниях является сочетание лейкемоидной реакции с нормальным или пониженным количеством лейкоцитов и нейтрофилов (лейкопенией и нейтропенией).
Определение СОЭ основано на свойстве эритроцитов осаждаться на дне сосуда под воздействием силы тяжести. С этой целью обычно используют микрометод Т.П. Панченкова. СОЭ определяют через 1 ч после начала исследования по величине столбика плазмы над осевшими эритроцитами. В норме СОЭ у мужчин составляет 2-10, а у женщин - 4-15 мм в час.
Механизм агломерации эритроцитов и их оседания чрезвычайно сложен и зависит от многих факторов, в первую очередь от качественного и количественного состава плазмы крови и от физико-химических свойств самих эритроцитов.
Как известно, наиболее частой причиной повышения СОЭ является увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, а-, бета- и гамма-глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Крупнодисперсные белки обладают меньшим отрицательным зарядом. Адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, они уменьшают их поверхностный заряд и способствуют сближению эритроцитов и более быстрой их агломерации.
Повышение СОЭ является одним из характерных лабораторных признаков воспаления легких, непосредственной причиной которого является накопление в крови грубо дисперсных фракций глобулинов (чаще а-, бета- и гамма-фракций), фибриногена и других белков острой фазы воспаления. При этом наблюдается определенная корреляция вы раженности воспаления легочной ткани и степени увеличения СОЭ.
В то же время следует помнить, что повышение СОЭ является хотя и весьма чувствительным, по неспецифическим гематологическим показателем, увеличение которого может быть связано не только с воспалением, но и с любым патологическим процессом, ведущим к выраженной диспротеинемии (заболевания соединительной ткани, гемобластозы, опухоли, анемия, некроз тканей, болезни печени и почек и т.п.).
С другой стороны, у больных с пневмонией СОЭ может оказаться и не увеличенной, если одновременно имеет место сгущение крови (повышение вязкости) или снижение pH (ацидоз), которые вызывают, как известно, уменьшение агломерации эритроцитов
Кроме того, на ранних стадиях некоторых вирусных инфекций также отсутствует увеличение СОЭ, что может в известной степени искажать результаты исследования у больных с вирусно-бактериальными пневмониями.
Оценка результатов биохимического исследования крови у больных пневмонией, особенно в динамике - в процессе развития болезни, имеет большую диагностическую и прогностическую ценность. Изменения различных биохимических показателей, являясь в большинстве случаев неспецифическими, позволяют судить о характере и степени нарушения процессов метаболизма как в целом организме, так и в отдельных органах Сопоставление этой информации с клинической картиной заболевания и результатами других лабораторных и инструментальных методов исследования дает возможность оценить функциональное состояние печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных органов, системы гемостаза, а нередко - составить представления о характере патологического процесса, активности воспаления и своевременно распознать ряд осложнений пневмоний.
Определение белка и белковых фракций у больных пневмониями имеет особое значение, в первую очередь, для оценки активности воспалительного процесса. Концентрация белков в плазме здорового человека колеблется от 65 до 85 г/л. Основная часть общего белка плазмы крови (около 90%) приходится на альбумины, глобулины и фибриноген.
Альбумины - это наиболее гомогенная фракция простых белков, почти исключительно синтезирующихся в печени. Около 40% альбуминов находится в плазме, а 60% в межклеточной жидкости. Основные функции альбуминов - поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления, а также участие в транспорте многих эндогенных и экзогенных веществ (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, ионов магния, кальция, антибиотиков и других).
Глобулины сыворотки крови представлены четырьмя фракциями (a1, a2, бета и гамма), каждая из которых не является однородной и содержит несколько белков, отличающихся по своим функциям.
В состав a1-глобулинов в норме входят два белка, имеющих наибольшее клиническое значение:
Фракция глобулинов также содержит несколько белков:
Гамма-глобулины - это иммуноглобулины, которым свойственна функция антител, вырабатываемых в организме в ответ на внедрение различных веществ, обладающих антигенной активностью; современные методы позволяют выделить несколько классов иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgМ, IgD и IgЕ).
Фибриноген является важнейшим компонентом системы свертывания крови (фактор I). Он образует основу кровяного сгустка в виде трехмерной сети, в которой задерживаются клетки крови.
Нормальные значения белковых фракций сыворотки крови (в %)
Альбуминово-глобулиновый коэффициент (А/Г) в норме равен 1,2-1,8.
Чаще всего наблюдается увеличение содержания а1 и а2-фракций глобулинов. Это связано с тем, что в состав а-глобулинов входят так называемые белки острой фазы (а1-антитрипсин, о1-гликопротеид, а2-макроглобулин, гаптоглобулин, церулоплазмин, серомукоид, С-реактивпый белок), закономерно увеличивающиеся при любом воспалительном процессе в организме. Кроме того, увеличение содержания а-глобулинов наблюдается при значительном повреждении и распаде тканей (дистрофические, некротические процессы), сопровождаемом деструкцией клеток и высвобождением тканевых протеаз, калликреина, тромбина, плазмина и т.д., что закономерно приводит к увеличению содержания их естественных ингибиторов (а1-антитрипсина, а1-гликопротеида, а2-макроглобулина и др.). Повреждение тканей приводит также к высвобождению патологического С-реактивного белка, являющегося продуктом распада клеток и входящего в состав а1-фракции глобулинов.
Увеличение фракции бета-глобулинов обычно наблюдается при острых и хронических заболеваниях, сопровождающихся увеличением содержания в крови иммуноглобулинов (обычно одновременно с увеличением содержания у-глобулинов), в том числе при инфекциях, хронических воспалительных процессах в бронхах, циррозе печени, болезнях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях, аутоиммунных и аллергических заболеваниях.
Увеличение фракции у-глобулинов обнаруживают при заболеваниях, сопровождающихся интенсификацией иммунных процессов, поскольку фракция у-глобулинов состоит главным образом из иммуноглобулинов: при хронических инфекциях, хронических заболеваниях печени (хронический гепатит и циррозы печени), аутоиммунных заболеваниях (в том числе заболеваниях соединительной ткани - РА, СКВ и др), хронических аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, рецидивирующая крапивница, лекарственная болезнь, атопический дерматит и экзема и др). Увеличение у-глобулиновой фракции возможно и при пневмониях, особенно затяжного течения.
Помимо описанного изменения белковых фракций у больных пневмониями характерно повышение содержания так называемых белков острой фазы воспаления: фибриногена, церулоплазмина, гаптоглобулина, а2-макроглобулина, С-реактивного протеина и др., которые также относятся к неспецифическим маркерам воспалительного процесса
К числу важных в диагностическом отношении углеводсодержащих соединений относятся гликопротеиды - белки, содержащие относительно короткие углеводные цепи, состоящие из 10-20 моносахаридов. Их концентрация в крови также существенно возрастает при воспалительных процессах и повреждении (некрозе) тканей.
В состав углеводных компонентов гликопротеидов, количественное определение которых лежит в основе большинства диагностических тестов, входят:
В клинической практике наибольшее распространение получили методы определения сиаловых кислот и общего количества связанных с белками гексоз.
Важное диагностическое значение имеет также определение гексоз, связанных с так называемыми серомукоидами. Серомукоиды - это особая группа углеводсодержащих белков, отличающихся от обычных гликопротеидов способностью хорошо растворяться в хлорной кислоте. Это последнее свойство серомукоидов позволяет идентифицировать их от других гликопротеидов, содержащих гексозы.
В норме общее содержание гексоз, связанных с белками плазмы или сыворотки крови, составляет 5,8-6,6 ммоль/л. Из них на долю серомукоидов приходится 1,2-1,6 ммоль/л. Концентрация в крови сиаловых кислот у здорового человека не превышает 2,0-2,33 ммоль/л. Содержание общих связанных с белками гексоз, серомукоида и сиаловых кислот существенно возрастает при любых воспалительных процессах и повреждении тканей (пневмонии, инфаркт миокарда, опухоли и т.п.).
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (К.Ф. 1.1.1.27) относится к числу важнейших клеточных ферментов, участвующих в процессе гликолиза, и катализирует обратимую реакцию восстановления пировиноградной кислоты (пирувата) в молочную (лактат).
Как известно, пируват является конечным продуктом гликолиза. В аэробных условиях пируват, подвергаясь окислительному декарбоксилированию, превращается в ацетил-КоА и затем окисляется в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса), высвобождая значительное количество энергии. В анаэробных условиях пируват восстанавливается до лактата (молочной кислоты). Эту последнюю реакцию катализирует лактатдегидрогеназа. Реакция обратима: в присутствии О2 лактат вновь окисляется до пирувата.
При электрофорезе или хроматографии удается обнаружить 5 изоферментов ЛДГ, отличающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изофермента - ЛДГ1 и ЛДГ5. Большинство органов содержит полный набор изоферментов ЛДГ, включая фракции ЛДГ2, 3, 4.
В норме в сыворотке крови активность ЛДГ не превышает 0,8-4,0 ммоль / ч х л). Любое повреждение клеток тканей, содержащих большое количество ЛДГ, в том числе повреждений, наблюдающихся при воспалении легких, приводит к повышению активности ЛДГ и ее изоферментов в сыворотке крови.
Неспецифическими биохимическими критериями воспалительного процесса у больных пневмониями являются:
Определение чувствительности к антибиотикам основано па оценке роста микроорганизмов, культивируемых па плотных или жидких питательных средах в присутствии антибиотиков. Наиболее простым способом является посев взвеси микроорганизмов выделенной культуры на поверхность плотной питательной среды (агара) в чашках Петри на поверхность чашек помещают диски с антибиотиками в стандартных концентрациях и инкубируют при 37,5°С в течение 18 ч. Результаты оценивают, измеряя с помощью линейки диаметр зоны задержки роста микробов.
Более точные данные могут быть получены при применении количественных методов с определением минимальной подавляющей концентрации (МПК) антибиотиков. С этой целью готовят серию двукратных разведений антибиотиков в жидкой питательной среде (бульон) и добавляют 0,2 мл взвеси культуры исследуемых микроорганизмов в концентрации 105-106 м.т./мл. Все образцы, включая контрольный, не содержащий антибиотиков, инкубируют при 37,5°С в течение 24 ч. Минимальная концентрация антибиотика в последней пробирке, в которой наблюдалась полная задержка роста культуры, соответствует МПК препарата и отражает степень чувствительности микроорганизмов к антибиотику.
По степени чувствительности к антибиотикам микроорганизмы делят на три группы:
Такое определение степени чувствительности к антибиотикам возможно при применении количественных методов разведения в жидких пита тельных средах. Тем не менее, существует определенная корреляция между значениями МПК и размером зон задержки роста микробов при применении бумажных дисков с антибиотиками, что дает основание использовать этот простой и удобный способ для ориентировочного количественного описания степени чувствительности.
Следует все же помнить, что результаты определения чувствительности к антибиотикам in vitro не всегда соответствуют реальной клинической ситуации, особенно при смешанной инфекции, снижении иммунологической реактивности организма, затруднениях, возникающих при попытке выделить культуру основного возбудителя и т.д.
При формулировке диагноза пневмонии необходимо отразить:
ilive.com.ua
Анализ периферической крови необходимо проводить всем больным с подозрением на пневмонию. Лейкоцитоз более 10-12х109/л и палочкоядерный сдвиг более 10% указывают на высокую вероятность бактериальной пневмонии. При установленном диагнозе пневмонии лейкопению менее 3х109/л или лейкоцитоз более 25x109/л считают неблагоприятными прогностическими признаками.
Биохимический анализ крови и исследование кислотно-основного состояния крови - стандартные методы обследования детей и подростков с тяжёлой пневмонией. нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов.
Этиологический диагноз устанавливают главным образом при тяжёлых пневмониях. Выполняют посев крови, который даёт положительный результат в 10-40% случаев. Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты в первые 7-10 лет жизни. Но в случаях проведения бронхоскопии микробиологическое исследование используют, материалом для него служат аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки. Кроме того, для выявления возбудителя проводят пункцию плевральной полости и посев пунктата плеврального содержимого.
Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и период реконвалесценции. может свидетельствовать о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии. Достоверными методами также считают выявление антигенов методами латекс-агглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, ИФА. ПЦР и др. Все эти методы, однако, требуют времени, не влияют на выбор тактики лечения и имеют только эпидемиологическую значимость.
«Золотой стандарт» диагностики пневмонии у детей - рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое считают высокоинформативным и специфичным методом диагностики (специфичность метода составляет 92%). При анализе рентгенограмм оценивают следующие показатели:
Все эти данные помогают определить степень тяжести заболевания и правильно подобрать антибактериальную терапию. В последующем при отчётливой положительной динамике клинических проявлений внебольничной пневмонии нет необходимости в контрольной рентгенографии (при выписке из стационара или когда ребёнок лечится дома). Более целесообразно проводить контрольную рентгенографию не ранее чем через 4-5 нед от начала заболевания.
Рентгенографическое исследование в динамике в острый период заболевания проводят только при наличии прогрессирования симптомов поражения лёгких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. В случаях осложнённого течения пневмонии проводят обязательный рентгенологический контроль перед выпиской больного из стационара.
При госпитальной пневмонии необходимо помнить, что если пневмония развивается за 48 ч до летального исхода, то рентгенографическое исследование может дать отрицательный результат. Такую рентгенонегативную пневмонию (когда рентгенография, проведённая за 5-48 ч до смерти пациента, не выявляла пневмонической инфильтрации в лёгких) наблюдают в 15-30% случаев. Диагноз устанавливают только клинически на основании выраженной дыхательной недостаточности, ослабленного дыхания; нередко может быть кратковременный подъём температуры.
Рентгенографическое исследование в динамике при госпитальной пневмонии в острый период заболевания проводят при прогрессировании симптомов поражения лёгких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. При отчётливой положительной динамике клинических проявлений пневмонии контрольную рентгенографию проводят при выписке из стационара.
При оценке состояния госпитализированных ранее по поводу какой-либо патологии детей и детей с тяжёлой внебольничной пневмонией особое внимание нужно уделять состоянию и эффективности дыхательной функции, в частности показаниям пульсоксиметрии. При тяжёлой пневмонии и госпитальной пневмонии, особенно ВАП, необходим также мониторинг таких показателей, как частота дыхания, частота пульса, артериальное давление, кислотно-основное состояние, диурез, у детей первого полугодия жизни - масса тела.
Компьютерную томографию (КТ) используют в случае необходимости при проведении дифференциальной диагностики, так как КТ обладает в 2 раза более высокой чувствительностью по сравнению с обзорной рентгенографией при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких.
Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.
При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать возраст ребёнка, поскольку в разные возрастные периоды патологические процессы в лёгких имеют свои особенности.
В грудном возрасте клиническая картина дыхательной недостаточности может быть обусловлена такими состояниями, как аспирация, инородное тело в бронхах, не диагностированные ранее трахеоэзофагеальная фистула, гастроэзофагеальный рефлюкс, пороки развития лёгких (долевая эмфизема), сердца и крупных сосудов, муковисцидоз и дефицит а-антитрипсина. У детей второго-третьего годов жизни и в более старшем возрасте (до 6-7 лет) следует исключать синдром Картагенера; гемосидероз легких; неспецифический альвеолит; селективный дефицит IgA.
Дифференциальная диагностика в этом возрасте должна быть основана на использовании (помимо рентгенографии лёгких и анализа периферической крови) эндоскопического исследования трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии легких, ангиографии, проведении потовой и других проб на муковисцидоз, определении концентрации а-антитрипсина, изучении иммунограммы крови и других исследованиях.
В любом возрасте необходимо исключать туберкулез лёгких. При отсутствии положительной динамики процесса в течение 3-5 сут (максимально - 7 сут) терапии, затяжном течении внебольничной пневмонии, устойчивости ее к проводимой терапии необходимо расширить план обследования как для выявления атипичных возбудителей (С. psittaci, Ps. aerugenozae, Leptospira, Coxiella burneti). так и для диагностики других заболеваний лёгких.
У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме лёгких необходимо исключить вовлечение легких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани), а также поражение лёгких как последствие проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонитит.д.).
ilive.com.ua
Туберкулез легких
Независимо от клинического варианта пневмонии и формы туберкулеза легких при проведении дифференциальной диагностики между этими заболеваниями необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики туберкулеза легких как нозологической единицы.
Анализ данных анамнеза
Предполагать наличие у пациента туберкулеза позволяют следующие анамнестические данные:
Анализ данных внешнего осмотра больных
О перенесенном ранее туберкулезе могут свидетельствовать втянутые неправильной формы рубцы в области пораженных ранее шейных лимфоузлов, об имевшем когда-то место туберкулезе позвоночника - кифоз.
Быстро развивающиеся выраженная интоксикация и тяжелое состояние больного более характерны для долевой или тотальной пневмонии и не характерны для туберкулеза, за исключением острого милиарного туберкулеза и казеозной пневмонии.
Анализ физикальных данных, полученных при исследовании легких
К сожалению, не существует физикальных симптомов, абсолютно патогномоничныхдля туберкулеза легких. Такие данные, как изменение голосового дрожания, бронхофония, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные и сухие хрипы, шум трения плевры могут наблюдаться как при туберкулезе легких, так и при неспецифических заболеваниях легких, в том числе и при пневмонии.
Тем не менее, определенную диагностическую ценность могут иметь следующие особенности физикальных данных, характерные для туберкулеза легких:
Постановка туберкулиновых проб
Постановка туберкулиновых проб (туберкулинодиагностика) основана на определении туберкулиновой аллергии - повышенной чувствительности организма к туберкулину, наступившей вследствие заражения вирулентными микобакгериями туберкулеза или вакцинации БЦЖ.
Наиболее часто применяется внутрикожнаяпроба Манту, при этом в кожу внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0.1 мл туберкулина. Результаты пробы оценивают через 72 ч, измеряя диаметр папулы с помощью прозрачной миллиметровой линейки. Регистрируют поперечный (по отношению к оси руки) диаметр папулы; реакция считается отрицательной при диаметре папулы от 0 до 1 мм, сомнительной - при диаметре 2-4 мм, положительной - при диаметре 5 мм и более, гиперергической - при диаметре 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более - у взрослых. К гиперергическим относятся также везикулярно-некротические реакции независимо от размера инфильтрата.
Положительная и особенно гиперергаческая туберкулиновая проба может свидетельствовать о наличии туберкулеза легких. Однако окончательный диагноз туберкулеза легких ставится только на основании комплексного клинического, лабораторного и рентгенологического обследования больного, при этом, конечно, учитываются и результаты туберкулиновых проб.
Микробиологическая диагностика туберкулеза
Определение микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах бронхов, в плевральном экссудате является важнейшим методом диагностики туберкулеза. Используются классические микробиологические методы: бактериоскопия, культуральное исследование или посев, биологическая проба на чувствительных к туберкулезной инфекции лабораторных животных.
Анализ мокроты - один из основных и наиболее распространенных методов. Для повышения чувствительности метода используют метод флотации, при котором микобактерий извлекают из водной суспензии мокроты с помощью жидкостей с относительной плотностью, меньшей, чем у воды (ксилол, толуол, бензин, бензол). При этом частота обнаружения микобактерий увеличивается не менее, чем на 10% по сравнению с обычной микроскопией.
Мазки готовят из нативной мокроты. Окраску производят методом Циля-Нильсона. Микобактерий обнаруживаются в препарате в виде тонких прямых или слегка изогнутых ярко-красных палочек.
В последние годы стали применять метод люминесцентной микроскопии. В основе метода лежит способность липидов микобактерий воспринимать люминесцентные красители и затем светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами. Микобактерий туберкулеза при люминесцентной микроскопии дают ярко-красное или люминесцентно-желтое свечение на зеленом фоне (в зависимости от типа красителя). Люминесцентная микроскопия значительно повышает эффективность бактериоскопического метода выявления микобактерий туберкулеза.
Метод посева (культуральный метод выявления микобактерий туберкулеза) - более чувствителен по сравнению с бактериоскопическим. Он выявляет микобактерий туберкулеза в мокроте при наличии в 1 л ее нескольких десятков жизнеспособных особей. Для культивирования микобактерий туберкулеза применяют различные питательные среды. В качестве стандартной среды для первичного выделения возбудителя экспертами ВОЗ рекомендуется среда Левенштейна-Йенсена (плотная яичная среда), на которой хороший рост микобактерий туберкулеза получают на 15-25 день после посева бактериоскопически положительного материала.
При посеве бактериоскопически отрицательного материала (мокроты) на плотные питательные среды средняя продолжительность роста микобактерий составляет 20-46 дней, однако, отдельные штаммы могут расти до 60-90 дней. Вот почему следует выдерживать посевы мокроты в термостате не менее 3 месяцев. Затем производится микроскопия мазка из выросших колоний, окрашенного по Цилю-Нильсену. Микобактерий туберкулеза обнаруживаются в виде ярко-красных или темно-красных палочек.
Биологическая проба - наиболее чувствительный метод выявления микобактерий туберкулеза. Она применяется при отрицательных результатах бактериоскопии и посева мокроты, но при сохраняющемся подозрении на туберкулез. Проба заключается во введении морской свинке специально обработанной мокроты больного. Затем свинку забивают через 3 месяца и при положительном результате биологической пробы находят морфологические признаки туберкулеза в органах и тканях. Во время вскрытия делают мазки-отпечатки из органов для бактериоскопических исследований. При отсутствии в органах макроскопических признаков туберкулеза производят посев, взятого из лимфоузлов, селезенки, печени, легких и специальным образом обработанного материала на плотные питательные среды.
Биологический метод в силу своей трудоемкости применяется сравнительно редко.
В диагностике туберкулеза легких ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования. Л. И. Дмитриева (1996) предлагает использовать их следующим образом:
Характерные рентгенологические проявления отдельных форм туберкулеза легких представлены далее.
Очаговый туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, характеризующаяся ограниченным воспалительным процессом (размеры очагов около 10 мм) и малосимптомным клиническим течением. Основные клинические особенности очагового туберкулеза легких следующие:
Рентгенологические проявления очагового туберкулеза легких можно разделить на три основные группы):
При обострении очагового туберкулеза вокруг старых очагов появляется зона перифокального воспаления и возможно развитие новых очагов на фоне плотных старых очагов.
Инфильтративный туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких - это клиническая форма, характеризующаяся преимущественно экссудативным типом воспалительного процесса со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции.
По величине туберкулезные инфильтраты бывают небольшие (диаметром от 1.5 до 3 см), средние (от 3 до 5 см) и крупные (более 5 см).
Клиническая симптоматика при инфильтративном туберкулезе легких определяется величиной очага поражения и фазой процесса.
Выделяют следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких:
Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких и острую пневмонию по клиническим признакам очень трудно, так как существует большое сходство клинических проявлений обоих этих заболеваний. Как правило, Инфильтративный туберкулез, как и острая пневмония, протекает с высокой температурой тела, выраженными симптомами интоксикации, физикальные данные также сходны. Однако, в отличие от пневмонии при инфильтративном туберкулезе гораздо чаще наблюдается кровохарканье. Очень редко туберкулезный инфильтрат протекает бессимптомно или малосимптомно. В постановке диагноза инфильтративного туберкулеза легких ведущую роль приобретает рентгенологическое исследование легких, резко положительная туберкулиновая проба, определение микобактерий в мокроте, отчетливый положительный эффект антитуберкулезной терапии.
Кроме того, следует учесть, что для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, но и бронхогенного обсеменения в виде свежих очагов как в легком, в котором имеется инфильтрат, так и во втором легком. Довольно часто при туберкулезном инфильтрате имеется «дорожка», идущая от инфильтрата к корню легкого, обусловленная воспалительными перибронхиальными и периваскулярными изменениями (это хорошо видно на рентгенограммах). Наконец, следует учесть, что, несмотря на то, что туберкулезный инфильтрат может располагаться в любом участке легкого, все-таки наиболее часто он локализуется в области второго бронхолегочного сегмента и на передней рентгенограмме чаще всего выявляется в латеральной зоне подключичной области.
Казеозная пневмония
Казеозная пневмония является клинической формой туберкулеза легких, характеризующейся резко выраженным экссудативным воспалением всей доли легкого или большей части его, которое быстро сменяется казеозно-некротическими изменениями («творожистый» распад) с последующим образованием каверн. Течение казеозной пневмонии тяжелое.
Милиарный туберкулез легких
Милиарный туберкулез легких - это диссеминация туберкулезного процесса с формированием мелких очагов (1-2 мм) с преимущественно продуктивной реакцией, хотя возможны и казеозно-некротические изменения. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39-40°С, синдром интоксикации выражен резко, больных беспокоят выраженная слабость, потливость (возможны изнуряющие ночные поты), анорексия, похудание, одышка, упорный сухой кашель. При перкуссии легких существенных изменений перкуторного звука нет, при аускультации легких может выслушиваться небольшое количество сухих хрипов в связи с развитием бронхиолита. Таким образом, существует определенное сходство в клинических проявлениях тяжело протекающей пневмонии и милиарного туберкулеза легких.
Диссеминированный туберкулез легких
Диссеминированный туберкулез легких - клиническая форма, характеризующаяся образованием множества туберкулезных очагов. По течению различают острую, подострую и хроническую формы диссеминированного туберкулеза легких. Острая и подострая формы характеризуются тяжелым течением, у больных высокая температура тела, ознобы, ночные поты, очень выражен синдром интоксикации, беспокоит кашель, обычно сухой, реже - с выделением мокроты. Может развиваться выраженная одышка. При аускультации легких можно прослушать мелкопузырчатые хрипы, крепитация в верхних и средних отделах. Основным методом диагностики является рентгенологический.
При остром диссеминированном туберкулезе в легких определяются очаговые тени, равномерно распределяющиеся от верхушек до диафрагмы - картина густой диссеминации мелких и средних по величине мягких очагов.
При подостром диссеминированном туберкулезе характерно появление более крупных мягких очагов, сливающихся между собой. Очаги имеют склонность к распаду, быстрому образованию каверн.
Хронический диссеминированный туберкулез легких развивается обычно незаметно, клиническое течение его длительное, периодические диссеминации процесса в легких могут не давать четкой клинической картины или протекать под видом пневмонии, обострения хронического бронхита. Нередко развивается фибринозный или экссудативный плеврит. Физикальные данные при хроническом диссеминированном туберкулезе легких скудные: можно выявить укорочение перкуторного звука, преимущественно в верхних отделах легких, под участками притупления можно выслушать жесткое везикулярное дыхание, иногда мелкопузырчатые или единичные сухие хрипы (в связи с поражением бронхов). Хронический диссеминированный туберкулез легких, как острый, так и подострый, может осложняться распадом и образованием каверны. В этом случае характерна тетрада признаков: кашель с отделением мокроты, кровохарканье, влажные хрипы, микобактерии туберкулеза в мокроте.
Прогрессирование процесса при хроническом диссеминированном туберкулезе легких приводит к усиленному развитию фиброза и цирроза легких.
Таким образом, диссеминированный туберкулез легких достаточно сложно отличить от пневмонии. Решающая роль в диагностике принадлежит рентгенологическому методу исследования.
Главными рентгенологическими признаками диссеминированного туберкулеза легких являются (Μ. Η. Ломако, 1978):
Дифференциальная диагностика пневмонии, туберкуломы легких, кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких несложна в связи с тем, что названные формы туберкулеза имеют четкие рентгенологические проявления.
Туберкулома - это изолированный и инкапсулированный соединительной тканью творожисто-некротический очаг округлой формы более 1 см в диаметре.
В рентгенологическом отображении туберкулома выглядит как четко очерченное образование однородной или неоднородной структуры на фоне интактного легкого. Локализуется она преимущественно в 1-2, 6 сегментах. Форма ее округлая, края ровные. Большей частью туберкулома имеет однородную структуру. Однако в ряде случаев структура ее неоднородна, что обусловлено кальцинатами, очагами просветления, фиброзными изменениями.
Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком, не характерным для пневмонии, является наличие при туберкуломе двойной дорожки, которая идет от туберкуломы к корню легкого. Эта дорожка обусловлена уплотненной перибронхиальной и периваскулярной инфильтрацией. Нередко вокруг туберкуломы выявляется капсула. В легочной ткани вокруг туберкуломы могут обнаруживаться очаговые тени. В период обострения туберкулезного процесса рентгенологическое изображение туберкуломы менее четкое, чем в фазе ремиссии, может наметиться даже очаг распада. При прогрессирующем течении туберкуломы, при развитии сообщения между ней и дренирующим бронхом, в мокроте могут появляться микобактерии туберкулеза.
Туберкулому порой трудно отличить от периферического рака легкого. Наиболее достоверным методом диагностики туберкуломы является бронхоскопия с биопсией с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием.
Экссудативный плеврит
Необходимость дифференциальной диагностики пневмонии с экссудативным плевритом обусловлена определенным сходством симптоматики обоих заболеваний - наличием одышки, симптомов интоксикации, повышением температуры тела, тупым перкуторным звуком на стороне поражения. Основными отличительными признаками являются следующие:
Инфаркт легкого
Инфаркт легкого возникает вследствие тромбоэмболии легочной артерии. Основными признаками, отличающими его от пневмонии, являются:
Рак легких
Рак легких - распространенное заболевание. С 1985 по 2000 год число больных раком легкого возрастет на 44%, а смертность - на 34.4%. Для диагностики рака легкого используются следующие методы.
Анализ данных анамнеза
Раком легких чаще болеют мужчины, особенно в возрасте старше 50 лет. Как правило, они длительно злоупотребляют курением. У многих больных есть профессиональные вредности, способствующие развитию рака легких: работа с канцерогенными химическими веществами, соединениями никеля, кобальта, хрома, оксидами железа, соединениями серы, радиоактивными веществами, асбестом, радоном и др. Большое значение в диагностике рака легкого имеет появление таких симптомов как упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, повышение температуры тела, отсутствие аппетита, похудание, боли в грудной клетке. Значение этих анамнестических данных еще более возрастает, если они сочетаются с впервые выявленной при рентгенологическом исследовании деформацией или нечеткостью корня легких.
Рентгенологическое исследование легких
Периферический рак легкого развивается из эпителия мелких бронхов или из эпителия альвеол и может располагаться в любом участке (сегменте) легкого. Однако наиболее часто он локализуется в передних сегментах верхних долей легких.
Рентгенологические проявления периферического рака во многом зависят от размеров опухоли. Рентгенологические признаки периферического рака легкого можно охарактеризовать следующим образом:
Более детально рентгенологические признаки рака и сдавление бронха выявляются с помощью рентгенотомографии и компьютерной томографии легкого.
При дифференциальной диагностике острой пневмонии и периферического рака легкого необходимо принимать во внимание следующие обстоятельства:
Центральный рак верхнедолевого и среднедолевого бронхов проявляется затемнением всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При рентгенотомографии определяется симптом культи долевого бронха. Рак главного бронха характеризуется различной выраженностью его стенозирования вплоть до полного стеноза с развитием ателектаза всей доли легкого. Стенозирование крупных бронхов хорошо выявляется при рентгенотомографии и компьютерной томографии.
Важным методом диагностики является бронхографическое исследование, выявляющее обрыв («ампутацию») бронха при перекрытии опухолью его просвета.
Бронхоскопия
Бронхоскопия с множественной биопсией слизистой оболочки бронхов имеет огромное значение в диагностике рака легкого. Во время бронхоскопии можно выявить прямые признаки раха легкого: эндобронхиальный, эндофитный или экзофитный рост опухоли, инфильтративные изменения стенки бронха. Опухоль, растущая перибронхиально, проявляется косвенными признаками: выпячиванием, ригидностью стенки бронха, рыхлостью слизистой оболочки, неотчетливостью рисунка хрящевых колец долевых и сегментарных бронхов. Наряду с биопсией слизистой оболочки бронха производится смыв бронха с последующим цитологическим исследованием смыва.
В 1982 г Kinsley и соавт. описали метод фибробронхоскопии с одновременным ультрафиолетовым облучением слизистой оболочки бронхов. Метод основан на том, что клетки бронхогенного рака обладают свойством избирательно накапливать дериват гематопорфирина по сравнению со здоровыми тканями и затем флюоресцировать в ультрафиолетовых лучах. При использовании этой методики фибробронхоскоп снабжается специальным источником ультрафиолетового облучения, световодом, фильтром и усилителем сфокусированного изображения.
В ряде случаев при бронхоскопии производится трансбронхиальная пункционная биопсия подозрительного в плане метастазирования лимфатического узла.
Цитологическое исследование мокроты
Необходимо исследование мокроты на раковые клетки производить не менее 5 раз. Раковые клетки удается обнаружить в мокроте у 50-85% больных центральным и у 30-60% больных периферическим раком легких.
Цитологическое исследование плеврального экссудата
Появление экссудативного плеврита при раке легкого свидетельствует о далеко зашедшем опухолевом процессе. Плевральная жидкость в этом случае часто имеет геморрагический характер, при цитологическом ее исследовании обнаруживаются опухолевые клетки.
Пункционная биопсия пальпируемых периферических лимфатических узлов
Пальпируемые периферические лимфоузлы (шейные, подмышечные и др.) свидетельствуют о метастазировании рака легкого. Пункционная биопсия этих лимфоузлов дает верификацию метастазирования рака у 60-70% больных.
Иммунологические методы диагностики
Иммунологические методы диагностики рака пока еще не получили широкого клинического применения. Однако согласно литературным данным в комплексной диагностике рака легкого может иметь определенное диагностическое значение обнаружение в крови опухолевых маркеров: раково-эмбрионального антигена, тканевого полипептидного антигена, липидсвязанных сиаловых кислот. Следует учесть неспецифичность этих опухолевых маркеров, они могут обнаруживаться в крови при раке других органов (печени, желудка и др.).
Трансторакальная пункция
Трансторакальная пункция проводится под рентгенотелевизионным контролем и является основным методом верификации диагноза периферического рака, подтверждая диагноз в 65-70% случаев.
Острый аппендицит
Необходимость дифференциальной диагностики острого аппендицита и пневмонии возникает при локализации ее в нижней доле правого легкого. Чаще это наблюдается у детей. Правосторонняя нижнедолевая пневмония часто сопровождается болями и напряжением мышц правой половины живота, в том числе в правой подвздошной области.
Основные дифференциально-диагностические различия правосторонней нижнедолевой пневмонии и острого аппендицита следующие:
Кардиогенный отек легких
Необходимость дифференциальной диагностики пневмонии и кардиогенного отека легких («застойного легкого») объясняется наличием сходной симптоматики: кашля с мокротой (иногда с примесью крови), одышки, крепитации и мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких. Дифференциально-диагностическими отличиями служат следующие обстоятельства:
Указанные выше признаки позволяют отличить пневмонию от застойных явлений в легких. Однако следует учесть, что пневмония может развиться на фоне застойных явлений в легких. В этом случае рентгенологически выявляется асимметричное затемнение чаще всего в нижней доле правого легкого, и появляются лабораторные признаки воспалительного процесса.
Пневмониты при системных васкулитах и диффузных болезнях соединительной ткани
При системных васкулитах и диффузных болезнях соединительной ткани могут наблюдаться очаговые затемнения в нижних отделах легких или перибронхиальная, периваскулярная инфильтрация, усиление легочного рисунка. При дифференциальной диагностике с пневмонией следует обратит внимание на характерные клинические проявления системных васкулитов и системных заболеваний соединительной ткани (системность поражения, суставной синдром, как правило, вовлечение почек в патологический процесс, кожные эритематозные, геморрагические сыпи и др.), соответствующие лабораторные проявления, неэффективность антибактериальной терапии и положительный эффект от лечения глюкокортикостероидами.
Этиологический диагноз
В настоящее время проблема своевременной и успешной этиологической диагностики стала чрезвычайно актуальной. Точный этиологический диагноз является залогом правильного и успешного лечения пневмонии.
Основными методами установления этиологического диагноза пневмонии являются:
Возбудителями пневмонии у данного больного считаются те микроорганизмы, которые высеваются из мокроты в количестве 1 000 000 и более микробных тел в 1 мл.
Одновременно с посевом мокроты на элективные биологические среды делают мазки мокроты с последующим выполнением бактериоскопии. Один мазок окрашивают по методу Романовского-Гимза для цитологического анализа (определяют вид и количество лейкоцитов, наличие бронхиального, альвеолярного эпителия, эритроцитов, атипичных клеток и та). Второй мазок окрашивают по Граму и оценивают обилие микрофлоры, наличие грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, внути- или внеклеточную их локализацию. Но предварительно следует установить принадлежность препаратов к мокроте, а не к слизистой полости рта. Критериями принадлежности к мокроте препаратов, окрашенных по Граму, являются:
Иммунологические исследования. К иммунологическим методам, позволяющим верифицировать возбудителя пневмонии, относятся выявление бактериальных агентов с помощью иммунных сывороток в реакции встречного иммуноэлектрофореза; определение титров специфических антител (с помощью иммуноферментного анализа, реакции непрямой гемагглютинации, реакции связывания комплемента). Роль определения специфических антител в сыворотке крови особенно возрастает при использовании метода парных сывороток (значительное повышение титра антител при повторном исследовании через 10-14 дней по сравнению с титрами, полученными в начале заболевания).
ilive.com.ua
Вирусная пневмония – это воспаление легочной ткани, вызванное вирусами. Она часто возникает у детей, у взрослых имеет смешанный характер – вирусно-бактериальный. Вирус негативно сказывается на иммунной системе, из-за этого к вирусу может присоединиться инфекция бактериального характера. Опасной такая пневмония является для детей младшего возраста, пожилых людей, и тех, кто страдает патологией легких. Что делать в данной ситуации? Какие симптомы вирусной пневмонии? Какое лечение является эффективным?
Признаки похожи на респираторную вирусную инфекцию или грипп:
1. Повышается температура тела.
2. Появление непродуктивного кашля.
3. Возникает боль в области грудной клетки.
4. Может появиться насморк и сильно першит в горле.
5. Возникает боль в области мышц.
6. Очень сильная головная боль, одышка, человека знобит.
7. У человека возникает рвота, тошнота и диарея, это говорит об общей интоксикации в организме.
Спустя 3 дня кашель увлажняется, может отходить мокрота с кровью.
Все признаки заболевания развиваются в зависимости от периода заболевания. Впервые дни болезни она протекает тяжело, при этом ломит тело, возникает токсикоз, сильная головная боль, мышечная боль, озноб, краснеют глаза. В грудной клетке может возникать боль, одышка, при которой синеет лицо и кончики пальцев, кашель сначала сухой, затем может быть влажным, мокрота выделяется с кровью. В легких прослушиваются влажные хрипы.
Из-за того, что в легкие попадают вирусы, развивается данное заболевание, заразиться им можно воздушно-капельным путем, когда человек его вдыхает. Чаще всего возбудителем вирусной пневмонии у детей является аденовирус, респираторно-синцитиальный, вирус гриппа или парагриппа. Также вирус кори может стать причиной пневмонии, особенно у детей, которые очень слабы. У взрослых пневмония возникает из-за двух вирусов гриппа – А и В, вируса ветряной оспы. У тех, кто имеет проблемы с иммунной системой, из-за того, что попадает цитомегаловирус или вирус герпеса развивается тяжелая форма пневмонии.
Чаще всего диагноз ставят на основании осмотра, который говорит о дыхательной недостаточности и ослаблении в дыхательной системе. Обязательно проводится рентген. На нем могут обнаружить затемнение и диффузный инфильтрат.
Общий анализ крови показывает умеренной повышение лейкоцитов, может быть и наоборот снижение. Всегда в данной ситуации повышена СОЭ.
Диагноз подтверждается на основе взятия слизи в зеве, носоглотки, носа, также тогда, когда нарастают титры антител в крови к определенным типам вирусов.
Для постановки диагноза вирусная пневмония нужно обратить внимание на такие факторы:
1. Учитывать эпидемиологическую обстановку по поводу гриппа и других острых респираторных заболеваний.
2. Обратить внимание на симптомы гриппа и другие острые респираторные заболевания.
3. На рентгене видны изменения в легких.
4. Вирус обнаруживается в слизи носа, зева и носоглотки.
5. Титры антител в крови нарастают до 4-х раз.
Проводится оно в стационарных условиях, для этого применяют антибиотики, также ингаляции кислорода, дезинтоксикационную терапию. При вирусной пневмонии не назначаются противовирусные препараты, только в тяжелых и серьезных случаях. Если пневмония возникла из-за вируса герпеса или ветряной оспы, назначается ацикловир. Вирусная пневмония может быть осложнением гриппа, потому лучше всего в профилактических целях ежегодно вакцинироваться.
Заболевание остро начинается, при этом стремительно может повышаться температура тела, возникает озноб, может быть интоксикация, при этом возникает сильная головная боль, ломит в костях, появляется боль в мышцах, отсутствует аппетит, рвота и тошнота. Может присутствовать приступообразный кашель, в дальнейшем появляется слизистая мокрота с кровью. Часто возникает бронхоспазм.
Рентген легких показывает поражение и усиленный сосудистый рисунок. Когда развивается вирусно-бактериальная пневмония, могут поражаться легкие.
Особой формой пневмонии является геморрагическая. Она тяжело протекает и резко выражены симптомы интоксикации. При этом кашель сразу с кровянистой мокротой, затем ее количество резко увеличивается. При этом повышается температура тела, цианоз, возникает одышка. В следующие дни может развиться дыхательная недостаточность, отекают легкие, все это заканчивается гипоксической комой и смертью.
1. Парагриппом.
2. Аденовирусами.
3. Респираторно-синцитиальным вирусом.
Симптомы похожи на гриппозную пневмонию, но данной форме пневмонии лихорадка намного меньше, может быть трахеит, медленный воспалительный процесс в легких.
При аденовирусной пневмонии возникает катаральный трахеобронхит, длительный кашель, кровохарканье, ринофарингит, стойкая лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы на шее, также может возникать конъюнктивит. При аденовирусе пневмония имеет вирусно-бактериальный характер.
Если пневмония вызвана с помощью респираторно-синцитиального вируса, может повышаться температура тела до 10 дней, возникает боль в области грудной клетки, в участках легких могут возникать влажные и сухие хрипы, вирусная пневмония имеет симптоматику ринофарингита.
Отсутствует гнойная мокрота, лихорадка и интоксикация. Болезнь может поражать альвеол, с помощью которых происходит газообмен, из-за этого происходят нарушения в насыщении крови, тканям не хватает кислорода.
Итак, вирусная пневмония является серьезным заболеванием, которое нужно немедленно лечить, потому что оно может быть довольно опасным. Чтобы от него уберечься, нужно не забывать за профилактические меры, обязательно следить за своим образом жизни, рационально питаться, как можно больше гулять на свежем воздухе. В случаи эпидемии избегать общественных мест.
Пневмония – это воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии, поражающий все структурные элементы легочных тканей. В пульмонологической практике это заболевание встречается у людей любого возраста: от грудничков до взрослых и пожилых людей, и является крайне опасным. Пульмонологи классифицируют пневмонию по различным признакам на несколько форм и видов, каждый из которых требует назначения определенной терапии.
Диагностика пневмонии начинается с осмотра и опроса пациента, сбора анамнеза, и включает ряд лабораторных и инструментальных методов обследования. Диагностические мероприятия необходимы для определения этиологии и выраженности патологического процесса, оценки вероятности развития осложнений, а также для дифференцирования пневмонии от других видов поражения легких.
Заподозрить тяжелое легочное заболевание каждый может самостоятельно. Для пневмонии характерно быстрое развитие лихорадочных явлений, кашля, признаков интоксикации, рост температуры до значений 38 градусов и выше. Необходимо обратиться к терапевту или пульмонологу и пройти обследование с целью диагностирования пневмонии, если присутствуют следующее симптомы:
Для клиники пневмонии характерна сильнейшая интоксикация, которая может проявляться тахикардией, аритмией, тошнотой и рвотой, абдоминальными болями.
На первом этапе врач опрашивает пациента, анализирует его жалобы. Также он выясняет, были ли в последнее время переохлаждения, вирусные респираторные заболевания, присутствует ли в жизни пациента влияние профессиональных и иных вредностей, которые могут спровоцировать воспаление легких.
После этого проводится клинический осмотр пациента. Подозрение на пневмонию дает цианоз кожных покровов, особенно в области носогубного треугольника, западение межреберных промежутков.
Также осмотр включает перкуссию и аускультацию (выслушивание легких). Перкуссией называется метод простукивания участка тела и анализ возникающих при этом звуков. Доктор постукивает пальцами по грудной клетке в проекции легких и слушает звуки, определяя размеры и формы парного органа, выявляя патологические участки.
Аускультация предполагает прослушивание дыхания при помощи стетоскопа. При пневмонии наблюдаются такие признаки, как ослабление альвеолярного дыхания, прослушивается бронхиальное дыхание на участках, где его в норме неслышно, а также выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.
Если первичная диагностика позволяет предположить воспалительный процесс в легких, то пациенту назначаются:
Эти методы обследования являются обязательными. В некоторых случаях, чтобы правильно поставить диагноз, врачу могут потребоваться данные и других диагностических исследований. По показаниям могут быть назначены:
В общем анализе крови выявляется повышение скорости оседания эритроцитов до 20-25 мм/час при очаговой пневмонии, при тяжелом крупозном поражении – до 50-60 мм/час. Критерием пневмонии в анализе крови считается повышение числа лейкоцитов (в основном за счет увеличения незрелых палочко-ядерных нейтрофилов), увеличение содержания в формуле крови лимфоцитов, эозинофилов и базофилов.
При микроскопическом исследовании мокроты оценивают её цвет и характер (желтовато-зеленая гнойная мокрота, иногда с примесями крови), консистенцию (при крупозной форме – вязкая, если развивается отек легкого – жидкая). Если у мокроты присутствует неприятный запах, это свидетельствует о развитии деструкции, гнойного процесса в легких. Мокроту высевают на специальные питательные среды, чтобы определить возбудителя воспалительного процесса.
Рентгенологическое исследование – наиболее информативный метод для постановки диагноза. Он позволяет установить:
При очаговой пневмонии на снимке видны группы небольших очагов воспаления, иногда сливающихся, усиление рисунка легких, расширение корня пораженного легкого. При крупозной пневмонии на снимке видно затемнение пораженной доли легкого.
Также рентген позволяет провести дифференциальную диагностику пневмонии. Очень важно определить, какой процесс спровоцировал симптоматику легочного поражения. Пневмонию дифференцируют от полостных раковых опухолей, туберкулеза.
Компьютерная томография – самый информативный на сегодняшний день диагностический метод, позволяющий выявить локализацию даже очень маленьких очагов воспалительного процесса, выяснить детали патологии. Применение КТ ограничено лишь высокой стоимостью таких исследований, отсутствием томографов в большинстве обычных медицинских учреждений.
Диагноз «пневмония» формулируется с указанием следующих критериев:
Пневмония – тяжелое и опасное заболевание, требующее всесторонней и полной диагностики для назначения адекватного эффективного лечения. При выявлении воспалительного процесса в легких пациенту требуется госпитализация, в домашних условиях не удастся провести необходимую действенную терапию.
Пневмония – острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирующее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.
Лабораторная диагностика:
Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.
Биохимический анализ крови: повышение количества альфа-2 и гамма-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка.
Анализ мокроты – большое количество лейкоцитов, альвеолярного эпителия, может быть незначительное количество эритроцитов.
Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам;
Бактериоскопия (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) - идентификация грам-отрицательных или грам-положительных микроорганизмов (важно учитывать при выборе антибиотиков на момент госпитализации);
В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний имеет значение вирусологические и серологические исследования.
Инструментальная диагностика:
Рентгенологические исследования, КТ легких - инфильтрация легочной ткани, реакция плевры.
При необходимости проведения дифференциальной диагностики пневмонии с туберкулёзом и раком легкого проводят бронхоскопию, а так же плевроскопию;
УЗИ – диагностика выпота в плевральную полость;
Показатели функции внешнего дыхания - оценка состояния бронхиальной проходимости.
Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь
Легочное сердце: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь.
Гипертонический криз – это остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД), сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.
В большинстве случаев гипертонический криз развивается при систолическом АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт. ст., однако возможно развитие криза и при менее выраженном повышении АД.
Острый значительный подъем артериального давления, сопровождающийся выраженными клиническими проявлениями со стороны головного мозга (энцефалопатия), сердца (стенокардия, аритмии, левожелудочковая недостаточность) и почек (протеинурия, гематурия, азотемия).
Клиника.
Гипертонические кризыподразделяют на две большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие).
Осложненный гипертонический криз сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов – мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов.
Гипертонический криз считается осложненным в следующих случаях:
Острая гипертоническая энцефалопатия;
Инсульт;
Острый коронарный синдром;
Острая левожелудочковая недостаточность;
Расслаивающая аневризма аорты;
Криз при феохромоцитоме;
Преэклампсия беременных;
Тяжелая артериальная гипертония, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;
Артериальная гипертония у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;
Криз на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.
2. Неосложненный гипертонический криз, несмотря на выраженную клиническую симптоматику, не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.
Лечение.
У всех больных с гипертоническим кризом требуется быстрое снижение АД, тем не менее скорость его снижения определяется конкретной клинической ситуацией.
Осложненный гипертонический криз – необходима максимально быстрая госпитализация в стационар. АД следует снижать не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Максимально быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты и выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отеке легких) – на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня систолического АД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин.
Пациенты с инсультом, гипертонической энцефалопатией требуют особого подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД приводит к нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.
Для терапии осложненного гипертонического криза применяются:
1) Вазодилататоры:
Эналаприлат: в/в струйно в течение 5 минут в дозе 0,625 – 1,25 мг. Начало эффекта – через 15 минут, максимум действия – через 30 минут, продолжительность действия – 6 часов. Введение эналаприлата предпочтительно при ОКС (в сочетании с нитратами), отеке легких, нарушении мозгового кровообращения (оказывает минимальное влияние на мозговой кровоток);
Нитроглицерин: 10 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия (или перлинганит 10 мг, изокет 10 мг на 150-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) в/в капельно. Предпочтителен при ОКС и острой левожелудочковой недостаточности;
Нитропруссид натрия: раствор готовится ех tеmроre, скорость введения 1-4 мг/кг/мин, зависит от уровня поддерживаемого АД. Является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление.
Возможно применение метопролола при ОКС, развившемся на фоне криза: в/в 5 мг (5 мл) препарата, можно повторить введение с 2-х минутным интервалом, максимальная доза- 15 мг (15 мл).
Эсмолол – селективный β 1 -адреноблокатор ультракороткого действия: начальная доза 250-500 мкг/кг болюсом в течение 1-3 минут, возможно повторное болюсное введение. Возможно вводить в виде инфузии 50-100 мкг/кг/мин до достижения эффекта. Начало действия – через 60 секунд. Продолжительность действия – 20 минут. Препарат выбора при ОКС, тахиаритмиях, церебральных осложнениях, расслаивающей аневризме аорты.
Антиадренергические средства:
Урапидил (Эбрантил) – центральный α 1 -адреноблокатор,
обладающий слабым β-блокирующим действием: вводят внутривенно струйно или путем длительной инфузии. Внутривенно струйно: 10-50 мг препарата медленно вводят под контролем АД, снижение которого ожидается в течение 5 минут после введения. В зависимости от эффекта возможно повторное введение препарата.
Внутривенная капельная или непрерывная инфузия проводится с помощью перфузионного насоса. Поддерживающая доза: в среднем 9 мг/ч, т.е. 250 мг препарата (10 ампул по 5 мл или 5 ампул по 10 мл) в 500 мл раствора для инфузий (1 мг = 44 капли ~ 2,2 мл). Рекомендуемая максимальная начальная скорость: 2 мг/мин. Скорость капельного введения зависит от показателей АД пациента.
Проксодолол (Альбетор) – β 1-2 , α 1 -адреноблокатор: вводят внутривенно струйно или путем инфузии.
В/в струйно - 10–20 мг (1–2 мл 1% раствора (10 мг/мл) в течение 1 мин. При необходимости повторяют введение с интервалом в 5 мин до появления эффекта. Максимальная доза - 50–100 мг (5–10 мл 1% раствора (10 мг/мл).
В/в капельно - 50 мг (5 мл 1% раствора (10 мг/мл) в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы, со скоростью 0,5 мг/мин (2 мл инфузионного раствора) до получения положительной реакции.
4). Диуретики:
Фуросемид: 40 – 80 мг в/в. Применяется в составе комплекса лечебных мероприятий при острой левожелудочковой недостаточности.
5). Другие препараты:
Нейролептики (дроперидол): 0,25% раствор 1-2 мл в/в медленно в 20 мл 5% раствора глюкозы;
Ганглиоблокаторы (пентамин): 5% раствор 0,3-1 мл в/в медленно в 20 мл 5% раствора глюкозы.
Б. Неосложненный гипертонический криз
Лечение неосложненного гипертонического криза возможно в амбулаторных условиях, при этом используется как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии.
1) Каптоприл: 12,5 – 25 мг сублингвально или внутрь. Возможен повторный прием через 90-120 минут.
2) β-адреноблокаторы: пропранолол 5 – 20 мг сублингвально или метопролол 25 – 50 мг сублингвально. Препараты выбора для молодых пациентов пациентов с гиперсимпатикотонией, при кризе ассоциированном с приемом алкоголя, у пациентов с сопутствующей ИБС.
3) Клофелин: 0,01% - 0,5 (1,0) мл в 10-20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, вводить в/в в течение 5-7 минут или - 0,75 (1,5) мл в/м; внутрь 0,1 – 0,2 мг с последующим приемом по 0,05 – 0,1 мг каждые 4 часа. Максимальная суммарная доза – 0,7 мг.
Анафилактический шок: клиника, неотложная помощь.
Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни процесс, возникающий, как резко выраженное проявление анафилаксии и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
Клиника
Шок проявляется чувством страха, беспокойством, головокружением, шумом в ушах, ощущением жара, нехваткой воздуха, стеснением за грудиной, тошнотой, рвотой. Возможно появление крапивницы, отека мягких тканей. Острая сосудистая недостаточность проявляется липким холодным потом, резкой бледностью видимых слизистых оболочек и кожи, нитевидным пульсом, резким падением артериального давления. Угнетается сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее ухудшение клинической картины характерно для развивающейся комы, обусловленной гипоксией головного мозга.
Неотложная помощь:
1. Прекратить введение аллергена.
2. Обеспечить проходимость дыхательных путей; при невозможности интубации трахеи - коникотомия.
3. Придать ногам возвышенное положение.
4. Ингаляция 100% кислорода (не более 30 минут); обеспечить доступ к вене.
5. Ввести адреналин - 0,1% 0,3–0,5 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы внутривенно (при необходимости повторить).
6. Начать внутривенное струйное введение жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы).
7. При распространении отека на область гортани ввести адреналин эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
8. Ввести глюкокортикоидные гормоны внутривенно (преднизолон 90-150 мг или гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в капельницу или струйно) - при неэффективности - повторить.
9. Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора димедрола или 1-2 мл раствора супрастина в/м.
10. Ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
11. При брохоспазме – Сальбутамол 2,5 мг или Беродуал 1 мл ингаляционно через небулайзер.
12. После стабилизации состояния - транспортировка в стационар.
Амилоидоз почек: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
Амилоидоз – это системное заболевание, характеризующееся экстрацеллюлярным отложением особого эозинофильного белка, различного по своему происхождению. В целом частота амилоидоза почек составляет 75% от всех случаев амилоидоза. Мало того, почечная недостаточность первенствует среди причин смерти таких больных, не уступая даже сердечной недостаточности.
Вопрос о том, при каких заболеваниях развивается амилоидоз, до конца не выяснен, хотя по-прежнему в первую очередь называют туберкулез ревматоидный артрит. Следует помнить о сохраняющейся возможности амилоидоза при хронических нагноениях – остеомиелите, бронхоэктатической болезни др. хронических легочных нагноениях, сифилисе, а также лимфогранулематозе, опухолях паренхимы почек, легкого, НЯК, болезнях Крона и Уипла, затяжном септическом эндокардите и других, более редких заболеваний (например, медуллярный рак щитовидной железы. В последнее время все чаще обращают внимание на развитие амилоидоза в старческом возрасте (особенно у лиц старше 70-80 лет).
Изучение биохимических свойств белка в 70-80-х годах позволило установить, что он неоднороден по своему происхождению и является производным нормальных и патологических сывороточных белков и состоит из их полипептидных фрагментов. В качестве таких предшественников амилоида могут быть: преальбумин, легкие цепи иммуноглобулинов, некоторые гормоны эндокринных желез и др.
Патогенез.
До настоящего времени нет единой для всех форм амилоидоза концепции его патогенеза. В настоящее время обсуждаются четыре основные теории патогенеза амилоидоза.
По теории локального клеточного генеза в амилоидообразовании можно выделить две фазы: предамилоидную и собственно амилоидную. В предамилоидную фазу наблюдается плазмоцитарная инфильтрация и пролиферация в системе фагоцитирующих макрофагов.
Теория диспротеиноза (или органопротеиноза) рассматривает амилоид как продукт извращенного белкового обмена. С позиций этой теории основное звено в патогенезе амилоидозе – диспротеинемия с накоплениями в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков – парапротеинов.
Согласно мутационной теории различные варианты амилоидоза развиваются в результате мутационного образования особого плана амилоидобластов.
Иммунная теория амилоидоза; особенно важную роль играют иммунные нарушения в амилоидную стадию – угнетение функции клеточного иммунитета, фагоцитоза.
Клиника.
Вторичный амилоидоз - это заболевание, в основном встречающееся у лиц в возрасте более 40 лет. Отмечается высокий процент поражения почек. У 60% больных имеется массивная протеинурия; нефротический синдром возникает довольно рано; у половины больных уже в первые 3 года. Можно говорить об определенной стадийности процесса:
Диагностика пневмонии необходима для своевременного выявления воспаления легких и лечения этого грозного заболевания. Также диагностика помогает убедиться в точности поставленного врачом диагноза, выявить причины болезни, определить степень тяжести воспаления.
Диагностика пневмонии включает дифференциальную (разграничительную) диагностику с другой патологией легких, визуальный осмотр больного, выслушивание (аускультацию), простукивание (перкуссию), рентгенографию, лабораторное и лучевое диагностирование, компьютерную томографию, спирографию.
Врач сначала собирает анамнез (историю начала заболевания и его течения), где фиксирует данные о недавних простудах, сопутствующих хронических болезнях, осматривает кожные покровы, грудную клетку и межреберные промежутки, оценивает общее состояние пациента и назначает ряд анализов.
Диагностировать воспаление легких хороший специалист может на основании данных осмотра и выслушивании органов дыхания, но для назначения четкой схемы терапии заболевания пользуется подтверждающими способами.
Аускультация при пневмонии основана на выслушивании органов дыхания фонендоскопами и стетоскопами.
Понять, что у больного воспаление легких при аускультации можно по таким признакам:
Отсутствие хрипов в легких говорит о том, что воспаления легких нет.
Выслушивание легких должно быть проведено правильно:
Перкуссия (простукивание) – это физический метод, основанный на специальном простукивание границ легкого пальцевыми ударами, с оцениванием получившихся звуков врачом.
Данный метод позволяет определить патологию легких и плевральной полости, путем сравнения перкуторного звука на одинаковых участках и определить размер и форму органа. Метод основан на знании характера возникающих звуков, которые существуют в норме.
Пример: притупленно-тимпанический звук слышен в начале и конце протекания крупозного воспаления легких.
Правильная перкуссия заключается в нанесении двух ударов глухого характера пальцами короткими временными интервалами по груди с целью установления расположения поля легких и их воздушности. При пневмонии они плотные (особенно при крупозном воспалении легких).
Перкуссия при пневмонии считается наилучшим методом диагностирования у детей всех возрастов.
Это основной и наиболее информативный метод при диагностики пневмонии, основанный на использовании специальных лучей. Рентген позволяет наблюдать за органами дыхания во время терапии с оценкой ее эффективности.
Рентгенограмму выполняют в трех проекциях: прямой, боковой (правой или левой) и в одной из косых. Фотография должна быть четкой. Изменения на снимках рентгена при воспалении возникают к третьему дню болезни. Ранний рентген показывает усиленный легочной рисунок, который бывает и при других заболеваниях.
Рентген выявляет увеличенные лимфоузлы средостений, характеризует появившиеся тени, показывает, как деформировался в процессе воспаления корень бронха, обнаруживает прикорневую инфильтрацию, сам очаг воспаления.Рентгенографию повторно делают спустя один месяц после терапии с оценкой ее эффективности.
Рентгенодиагностика пневмоний показывает следующее:
На снимках очаги воспаления представлены затемнением тканей разной плотности и распространенности. Встречается затемнение очага, поли-сегментарное затемнение, субтотальное и тотальное.
Ограниченный инфильтрат не выходит за сегментный отдел. Субтотальный очаг обнаруживается при воспалении одной или двух долей легкого. Такие признаки характерны для крупозного воспаления и при осложнениях.
Если за 7 дней инфильтрат на рентгеновской пленке не исчезает, то это говорит о вирусной пневмонии.
Рисунок появляется из-за повышенного снабжения кровью и сниженной легочной емкости. Рентгенограмма выглядит решеткой, но только в месте очага. Когда повышается воздушность, поля легкого на снимке прозрачные.
Рентгенограмма при воспалении легких при выздоровлении характеризуется тем, что:
Расширенным корень может быть потом несколько месяцев подряд, до полного восстановления легочной ткани.
Лабораторная диагностика пневмонии заключается в различных исследованиях крови, мокроты, смыва бронхов, плевральной жидкости, мочи, использовании иммунологических тестов на коже при выявлении аллергенов на антибактериальные препараты и др.
Методы лабораторной диагностики пневмонии:
Лучевая диагностика пневмоний имеет огромное значение в правильной постановке диагноза и определении очага воспаления и состоит из ряда методов, использующих действие лучей.
Методы лучевой диагностики пневмонии включают в себя:
Лучевая диагностика нужна для установки размеров легочных изменений и последовательность развивающегося воспалительного процесса в долях легкого.
Беременным женщинам лучевую диагностику не назначают!
Томограмму лёгочной ткани назначают тогда, когда у больного предполагают воспаление у корня, чтобы тщательно изучить легочную ткань при воспалении легких. КТ выявляет изменения не только в паренхиме под разными углами, но и в средостении. Компьютер превращает контрастное исследование в изображение поперечного сечения, которое реконструируют на экране монитора, пленке слайда несколькими режимами.
КТ при пневмонии позволяет получить послойное изображение с уровнем корней легкого. Здесь пучок импульсного рентгеновского облучения проходит через слой легочной ткани.
Томографию легких выполняют при низкой интенсивности рентген-снимка легких, когда нужно разграничить несколько видов патологии органов дыхания, с детальной фокусировкой заданного слоя, неподвижного по отношению к рентгеновской пленке в течение всего времени проведения.
КТ способствует распознаванию очаговых изменений и распада легочной ткани и обладает следующими преимуществами: более высокой чувствительностью (чем рентген), безопасностью, безболезненностью, эффективностью и высокой точностью (достигает 94%), дает возможность предотвращения осложнений. Но ранние стадии пневмонии снижают его точность. Приборы для проведения КТ позволяют значительно снизить дозу облучения процедуры.
Спирография - это запись регистрационных изменений объемов легкого графическим методом при движениях во время дыхания для получения показателя, описывающего легочную вентиляцию при помощи специальных приборов – спирографов.
Этот метод описывает воздушность объемов и емкость (характеристику упругости и растяжения органов дыхания), а также динамичность показателя определения количества воздуха, проходящего сквозь ткань легкого при вдохе и выдохе за принятую временную единицу. Показатели определяются режимом спокойного дыхания и проведением форсированных манёвров дыхания для выявления бронхиально–легочной обструкции.
Спирография при пневмонии показана в таких случаях:
Данные спирографии изображаются в виде кривой: сначала при спокойном дыхании – затем при глубоком дыхании – затем манёвры с наиболее глубоким вдыханием, а затем - быстрым и долгим (6 с) выдохом, с определением форсированной жизненной емкости легкого (ФЖЕЛ). Затем проводят записывание максимума вентиляции легких за 1 мин. Существуют общепринятые нормы объема ФЖЕЛ. По ним определяют отклонения и измеряют проходимость трахеи и бронхов при пневмони.
Чтобы распознать воспаление легких с помощью всех способов диагностики, надо вовремя обращаться к врачу, так как медицина имеет много средств диагностирования пневмонии, чтобы предотвратить появление грозных осложнений.
Фотографии Антона Дергачева (кроме первой), комментарий Владимира Дергачева Идеальная супружеская пара на лебедях, которая вот-вот поцелуются. Фонтан «Супружеская или Брачная карусель» создан по мотивам немецкого средневекового поэта и композитора Ганс
Логопедическое обследование детей с церебральным параличом Логопедическое обследование детей, страдающих церебральным параличом, строится на общем системном подходе, который опирается на представление о речи как о сложной функциональной системе, структ
Александр Гущин За вкус не ручаюсь, а горячо будет:) Содержание Яркая, красивая ягода вишня содержит в себе огромное количество полезных микроэлементов и витаминов. Ее универсальность в кулинарии позволяет приготовить массу хороших, вкусных, уникаль
Ни одна кастрюля в мире не сварит пшенную кашу на молоке так вкусно, как это сделает мультиварка. И ни одна плита не справится с ее приготовлением так быстро, как мультиварка-скороварка. Простой и здоровый завтрак – сладкая пшенная каша на молоке, сдобрен
Название: Рыцарь пентаклей, Рыцарь денариев, Рыцарь монет, Воин монет, Рыцарь бубен, Путешественник, Завоеватель Дел, Всадник, Кавалер, Полезный человек, Повелитель Земель Диких и Плодородных. Значение по Папюсу: Выгода, Прибыль, Польза, Интерес. Важное
Томный август у многих Тельцов станет благоприятным временем для развития личных отношений. В этот период у представителей данного знака Зодиака возникает возможность использовать на полную катушку свое природное обаяние для успеха в сердечных делах. Чтоб