Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением. Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70%), паренхиматозная (25%), обструктивная (5%). При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь. Виды ОПН Преренальная ОПН Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Преренальная ОПН - потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз). Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание, кровотечение, диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Ренальная <1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 мл/час >30 <10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической .

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается в течение 3 и более месяцев. Возникает в результате прогрессирующей гибели нефронов, как следствие хронического заболевания почек. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, формированию уремии, связанного с накоплением в организме и токсическим действием продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота).

Причины хронической почечной недостаточности

1. Хронический гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек).
2. Вторичные поражения почек, вызванные:
- сахарным диабетом 1 и 2 типа;
- артериальной гипертензией;
- системными заболеваниями соединительной ткани;
- вирусным гепатитом «В» и/или «С»;
- системными васкулитами;
- подагрой;
- малярией.
3. Хронический пиелонефрит.
4. Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей.
5. Аномалии развития мочевыделительной системы.
6. Поликистоз почек.
7. Действие токсических веществ и лекарств.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Начальная хроническая почечная недостаточность малосимптомна и может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности. Ранними клиническими признаками могут быть слабость, утомляемость. Появляется никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), полиурия (выделение 2-4 литра мочи в сутки), с возможным обезвоживанием. По мере прогрессирования почечной недостаточности в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Слабость нарастает, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания.

Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния.

В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния. Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям, пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие почечной недостаточности.

Причиной почечной недостаточности может быть прогрессирующее поражение печени, такое сочетание называют Гепаторенальный синдром ). При этом проис­ходит развитие почечной недостаточности в отсутствие клинических, лаборатор­ных или анатомических признаков каких-либо иных причин дисфункции почек. Такая почечная недостаточность обычно сопровождается олигурией, наличием обычного осадка мочи и низкой концентрацией натрия в моче (менее 10 ммоль/л). Болезнь развивается при запущенном циррозе печени, осложненном желтухой, ас­цитом и печеночной энцефалопатией. Иногда этот синдром может быть ослож­нением молниеносного гепатита. При улучшении функции печени при этом синдроме часто происходит и улучшение состояния почек.

Имеют значение в прогрессировании хронической почечной недостаточности: пищевые интоксикации, хирургические вмешательства, травмы, беременность.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Лабораторные исследования.

1. Общий анализ крови показывает анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению (снижение количества тромбоцитов).
2. Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия, фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов.
3. Анализ мочи – протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек).
4. Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек. С помощью этой пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.

В настоящий момент для определения СКФ используются не только пробой Реберга-Тореева но и специальными расчетными методами, в которых учитывается возраст, вес тела, пол, уровень креатинина крови.

Необходимо отметить, что в настоящее время вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин ХБП (хроническая болезнь почек) с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Стадии заболевания:

ХБП (хроническая болезнь почек) I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет;
ХБП ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия ХПН.
ХБП ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН компенсированная;
ХБП ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная (не компенсируется);
ХБП V: поражение почек с терминальной ХПН (

Инструментальные исследования.

1. Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией (определения почечного кровотока). Проводят для диагностики хронических заболеваний почек, и позволяет оценить тяжесть поражения почек.
2. Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз, определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и подбора метода лечения.
3. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и только больным с I – II степенью почечной недостаточностью.

Консультации:

1. Нефролога (для постановки диагноза и выбора тактики лечения). Осматриваются все пациенты с почечной недостаточностью.
2. Окулист (следит за состоянием глазного дна).
3. Невролог (при подозрении на поражение нервной системы).

Лечение хронической почечной недостаточности

Каждая стадия почечной недостаточности предусматривает выполнение конкретных действий.

1. 
   На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
2. 
   На ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят леспенефрил и хофитол - это препараты растительного происхождения, дозу и кратность приема назначает лечащий врач.
3. 
   На ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии, анемии, кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных и сердечно – сосудистых осложнений.
4. 
   На ІV стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии
5. 
   и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.

Заместительная почечная терапия включает в себя гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ – это внепеченочный метод очищение крови, во время которого удаляют из организма токсические вещества, нормализуют нарушения водного и электролитного балансов. Это осуществляют путем фильтрацию плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата «искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с длительностью одной сессии не менее 4 часов.

Гемодиализ

Перитонеальный диализ . Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая выполняет роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем сливается. Эта процедура не требует специальных установок и может проводиться самостоятельно пациентом дома, во время путешествий. 1 раз в месяц осматривается в диализном центре для контроля. Диализ используют как лечение на период ожидания трансплантации почки.

Перитонеальный диализ при хронической почечной недостаточности

Все пациенты с V стадией хроническим заболеванием почек рассматриваются как кандидаты для трансплантации почки.

Пересадка почки

Питание при хронической почечной недостаточности

Диета при почечной недостаточности играет очень важную роль. Она определяется стадией, хроническим заболеванием, фазой (обострение, ремиссия). Лечащий врач (нефролог, терапевт, семейный врач) вместе с пациентом составляют дневник питания с указанием количественного и качественного состава пищи.

Малобелковая диета с ограничением употребления животных белков, фосфора, натрия способствует торможению прогрессирования почечной недостаточности, снижает возможность возникновения осложнений. Употребление белка должно быть строго дозировано.

При І стадии количество употребляемого белка должно составлять 0,9 -1,0г на кг массы тела в сутки, калия до 3,5г в сутки, фосфора – до 1,0г в сутки. Во ІІ стадии уменьшено количество белка до 0,7г на кг массы в сутки, калия до 2,7г в сутки, фосфора до 0,7г в сутки. На ІІІ, ІV и V стадиях количество белка снижено до 0,6г на кг массы тела в сутки, калия до 1,6г в сутки, фосфора до 0,4г в сутки. Предпочтение отдается белкам растительного происхождения, в которых содержание фосфора меньше. Рекомендованы соевые белки.

Основными компонентами в составе рациона пациентов являются жиры и углеводы. Жиры – предпочтительно растительного происхождения, в достаточном количестве, для обеспечения калорийности пищи. Источником углеводов могут быть продукты растительного происхождения (кроме бобовых, грибов, орехов). При повышении в крови уровня калия исключают: сухофрукты (курага, изюм), картофель (жареный и печеный), шоколад, кофе, бананы, виноград, рис. Для уменьшения употребления фосфора ограничивают животные белки, бобовые, грибы, белый хлеб, молоко, рис.

Осложнения почечной недостаточности

Самыми частыми осложнениями почечной недостаточности являются инфекционные заболевание (вплоть до развития сепсиса) и сердечно – сосудистая недостаточность.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактические мероприятия включают своевременное выявление, лечение и наблюдение заболеваний, приводящих к развитию почечной недостаточности. Чаще всего почечная недостаточность встречается при сахарном диабете (1 и 2 тип), гломерулонефрите и артериальной гипертензия. Все пациенты с почечной недостаточностью наблюдаются у врача – нефролога. Проходят обследования: контроль артериального давления, осмотр глазного дна, контроль массы тела, электрокардиограмма, УЗИ органов брюшной полости, анализы крови и мочи, получают рекомендации по образу жизни, рациональному трудоустройству, питанию.

ХПН - симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов со стойким нарушением гомеостатической функции почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость: 5-10 случаев на 100000 населения.
Распространённость: 20-60 случаев на 100 000 взрослого населения. Чаще наблюдают у взрослых.
ПРОФИЛАКТИКА
Хотя в настоящее время нет доказательств стабилизации функций почек и/ или замедления темпов прогрессирования ХПН подвоздействием этиотропной терапии, лечение стрептококкового фарингита или острых инфекций у больных гломерулонефритом, антибактериальная терапия пиелонефрита, а также своевременная коррекция хирургических и урологических заболеваний (окклюзии моче вы водящих путей, стеноза почечных артерий) способствуют улучшению или восстановлению функций почек в ближайший период наблюдения. Следует воздерживаться от применения нефротоксичных препаратов, особенно йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ и

НПВС.
Беременность при ХПН противопоказана.
Следует исключить воздействие аллергенов, гиповолемию, дегидратацию, кровопотерю.
Влияние специфической терапии (иммуносупрессивной при гломерулонефритах, гипогликемической при диабетическом нефросклерозе) на долговременную стабилизацию функций почек и/или замедление прогрессирования ХПН в настоящее время недостаточно изучено, однако краткосрочная стабилизация (от 6 до 24 мес) доказана при некоторых нефропатиях.
Лечение волчаночного нефрита иммуносупрессивными ЛС в сочетании с преднизолоном по сравнению с одним преднизолоном снижает смертность и отдаляет время достижения терминальной стадии ХПН\
При некоторых формах гломерулонефритов, в частности при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24-36 мес после лечения8 (в отличие от ГК). Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей8, предупреждает риск рецидивов в течение 1224 мес, а 8недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероидчувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией ГКД
Длительный (6месячный) курс лечения ГК эффективен при умеренной протеинурии и может предотвращать снижение функций почек при ^Анефропатиис.

СКРИНИНГ
В плане выявления ХПН важно снижение СКФ менее 80 мл/мин и/или увеличение концентрации креатинина более 145 мкмоль/л в сочетании с уменьшением размеров и повышением плотности почек по данным УЗИ у больных с хроническим заболеванием почек или без него
В анамнезе острое или хроническое заболевание почек или характерные синдромы (гематурия, отёки, АГ, дизурия, боли в пояснице, никтурия) Физикальное обследование: зуд, расчёсы, мочевой запах изо рта, сухость кожи («уремики не потеют»; в 100% случаев), бледность (100%), никтурия и полиурия (100%), АГ (95%)» Типичные лабораторные изменения: общий анализ крови - анемия, общий анализ мочи - изостенурия, СКФ менее 80 мл/мин, концентрация креатинина крови более 145 мкмоль/л УЗИ - почки уплотнены, уменьшены в размерах.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Начальная (латентная) стадия - СКФ 80-40 мл/мин. Клинически: полиурия, АГ(у 50% больных). Лабораторно: лёгкая анемия.
Консервативная стадия - СКФ 40- Юмл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, АГ. Лабораторно: умеренная анемия, креатинин 145-700 мкмоль/л.
Терминальная стадия - СКФ менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: креатинин более 700800 мкмоль/л, выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз.

ДИАГНОЗ

АНАМНЕЗ
Анамнестически возможно выявление следующих заболеваний (в первую очередь хронических двусторонних заболеваний почек; у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует)

Эссенциальная АГ, злокачественная АГ

Стеноз почечных артерий

Хронический гломерулонефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический пиелонефрит

Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера

Геморрагический васкулит Диабетическая нефропатия

Амилоидоз почек

Подагрическая нефропатия
Врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони
Миеломная болезнь

Длительная обструкция мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Гидронефроз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счёт выделений через поры мочевой кислоты).
Полиурия и никтурия - до развития терминальной стадии ХПН, в терминальную стадию - олигурия с последующей анурией.
Неврологические симптомы ❖ Уремическая энцефалопатия; снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или бессонница. В терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома развивается постепенно или внезапно ❖ Уремическая полиневропатия: синдром «беспокойных ног», парестезии, жжение в нижних конечностях, парезы, параличи (на поздних стадиях).
Эндокринные расстройства: уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечают аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения процессов роста и полового созревания.
Водноэлектролитные нарушения ❖ Пожурия с никтурией в начальную и консервативную стадии ❖ Олигурия, отёки в терминальную стадию ❖ Гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция ❖ Гипонатриемия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови
❖ Гипернатриемия в терминальную стадию: гипергидратация, АГ, застойная сердечная недостаточность ❖ Гиперкалиемия в терминальную стадию (при по, вышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболическом ацидозе, а также приёме спиронолактона, ингибиторов АПФ, радреноблокаторов; гипоальдостеронизме, СКФ менее 15-20 мл/мин): мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, брадикардия, АВблокада.
Изменения со стороны костной системы (вторичный гиперпаратиреоз): почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистознофиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей.
Нарушения фосфорнокальциевого обмена ❖ Гиперфосфатемия (при снижении СКФ менее 25% нормы) в сочетании с гипокальциемией (гиперпаратиреоз)
❖ Зуд (возможен вследствие гиперпаратиреоза) ❖ Остеопороз ❖ Гипофосфатемия (синдром нарушения всасывания, приём антацидов, гипервентиляция, авитаминоз D) ❖ Снижение сократительной способности миокарда ❖ Нарушения КЩС: гиперхлоремический компенсированный ацидоз, метаболический ацидоз (СКФ менее 50 мл/мин).
Нарушения азотистого баланса: азотемия - увеличение концентрации креатинина, мочевины, мочевой кислоты при СКФ менее 40 мл/мин. Признаками нарушения азотистого баланса выступают уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта.
Изменения ССС ❖ АГ ❖ Застойная сердечная недостаточность о Острая левожелудочковая недостаточность ❖ Перикардит ❖ Поражение миокарда - приглушенность тонов сердца, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, нарушения ритма ❖ АВблокада вплоть до остановки сердца при содержании калия более 7 ммоль/л ❖ ИБС ❖ Быстрое прогрессирование распространённого атеросклероза.
Нарушения кроветворения и иммунитета: анемия, лимфопения, геморрагический диатез, повышенная восприимчивость к инфекциям, спленомегалия и гиперспленизм, лейкопения, гипокомплементемия.
Поражение лёгких: уремический отёк, пневмония, плеврит (полисерозит при уремии).
Расстройства ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, эрозии и язвы ЖКТ, неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта, паротит и стоматит(вторичное инфицирование).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита.
Свёртываемость крови снижена.
Изменения биохимических анализов

Азотемия: повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты ❖ Гиперлипидемия - повышение холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижение ЛПВП (гиперхолестеринемия III-IV типа по Фредриксону) ❖ Снижение в крови концентрации активной формы витамина D, тестостерона; повышение концентрации паратгормона, глюкозы; снижение чувствительности тканей к инсулину
Электролиты: гиперфосфатемия, гипокалиемия (при полиурии), гиперкалиемия (при олигурии), гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигурии), гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия ❖ КЩС: ацидоз (рН менее 7,37), снижение концентрации бикарбонатов крови.
Анализ мочи ❖ Протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия ❖ Гипостенурия, изостенурия ❖ Цилиндрурия.
СКФ подсчитывают по формуле Кокрофта-Гаулта:
СКФ = [(140 - возраст, годы)х массу тела, кг]/ У женщин полученную величину умножают на 0,85.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УЗИ: ❖ уменьшенные размеры почек (сморщивание), редко размеры почек не изменены (поликистоз, амилоидоз, опухоль); ❖ повышенная эхогенность паренхимы почек; ❖ возможно обнаружение конкрементов, обструкции мочеточника с расширением лоханки и чашечек.
КТ: определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.
Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения).
Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии).
Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены).
Биопсия почек.
Радиоизотопная ренография: уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа; при нарушении проходимости почечных артерий становится менее выраженным первый подъём кривой (сосудистая фаза), при стазе мочи отсутствует снижение кривой в фазе экскреции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором, для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены, эхогенность паренхимы почек понижена или нормальна.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит в качестве возможной причины ХПН: неуклонно прогрессирующее снижение функций почек вплоть до терминальной стадии в течение 6-12, реже 24 мес, нефротическигипертоническигематурический синдром или нефротическинефритический синдром, в анамнезе возможно системное заболевание соединительной ткани (СКВ).
Подагра: поражение почек возникает на фоне длительно существующей подагры, уремия развивается позже.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Акушергинеколог - возникновение у пациентки с ХПН беременности Уролог - обструкция мочевых путей Ревматолог - активность системного заболевания соединительной ткани Сосудистый хирург - поражение сосудов почек
Врач отделения гемодиализа - консервативная или терминальная стадия ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Замедление темпов прогрессирования ХПН до терминальной стадии, предупреждение и лечение осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Клинические: нарастание утомляемости, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, одышка, зуд, судороги, АГ, отёки и ухудшение состояния кожи.
Обострение основного заболевания или скачкообразное снижение функций почек.
Начало лечения эритропоэтином, витамином D, антигиперлипидемическими ЛС.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диета
В начальную стадию ХПН - стол №7, при выраженной ХПН - №7а или №76. У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, диета практически не отличается от рациона здоровых - стол №7г.
Адекватное поступление калорий за счёт жиров (предпочтительны полиненасыщенные жиры) и углеводов.
Снижение потребления белка. Ограничение белка в диете замедляет прогрессирование ХПН и снижает риск почечной смерти при диабетических и недиабетических заболеваниях почек - нефропротективный эффект*: на латентной стадии ХПН - до 0,81 г/кг/сут (60% белков рациона должны составлять животные белки), при прогрессирующих нефропатиях (хронический гломерулонефрит, диабетический гло* мерулосклероз) возможно более строгое ограничение - до 0,6 г/кг/сут. Ограничение потребления белка позволяет уменьшить выраженность симптомов уремической интоксикации, но недостаточно эффективно в отношений прогрессирования ХПН; кроме того, строго малобелковая диета опасна с точки зрения развития кахексии.
При гиперкалиемии (олигурия, анурия) - ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель).
Снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов при концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог).
Объём потребляемой жидкости определяют с учётом содержания натрия в крови, объёма циркулирующей крови, диуреза, наличия АГ и сердечной недостаточности; обычно объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2- 3 л жидкости в сутки.
Всем больным с ХПН необходимо ограничивать потребление поваренной соли; предпочтительна практически бессолевая диета.
Диета должна способствовать регулярному, желательно ежедневному опорожнению кишечника, т.е. должна оказывать «послабляющее» действие с целью выведения уремических токсинов, выделяющихся в кишечник при ХПН в повышенном количестве.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Цель - замедление прогрессирования почечных заболеваний, удлинение додиализного периода и снижение смертности от ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Антибактериальное лечение пиелонефрита при обострении целесообразно даже на терминальной стадии ХПН.
Иммуносупрессивная терапия активного гломерулонефрита, особенно ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит).
Необходима компенсация СД при его наличии, так как зависимость снижения темпов падения СКФ от уровня гликемии утрачивается уже в консервативную стадию (если на ранних стадиях диабетической нефропатии снижение СКФ зависит от гипергликемии, то на консервативной стадии СКФ начинает снижаться вне зависимости от уровня гликемии, т.е. основной фактор прогрессирования - не гипергликемия, а внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация).
КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Цель - уменьшение выраженности гиперфильтрации в клубочках.
Целевое ДД у больных с нефрогенной АГ составляет 130/80 мм рт.ст., а у больных с ХПН и протеинурией 1 г/сут и более - 125/75 мм рт.ст. и менее.
Предпочтительны ЛС с внепочечным путём выведения.
Не выявлено различий в антигипертензивном эффекте при нефрогенной АГ между следующими группами ЛСА: диуретики, радреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина И.
Адекватного антигипертензивного эффекта у 70% больных удаётся добиться сочетанием ЛС различных групп, например «блокатор кальциевых каналов + ингибитор АПФ 4 препарат центрального действия», «ингибитор АПФ + диуретик», «радреноблокатор + осадреноблокатор». Большинство больных с ХПН и АГ нуждаются в комбинированной антигипертензивной терапии.
У больных, находящихся на гемодиализе: соблюдение адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и водносолевого режима, назначение блокаторов кальциевых каналов или радреноблокаторов. Ингибиторы АПФ эффективны, однако каптоприл выводится во время гемодиализа (до 40% за 4часовой сеанс).
После трансплантации почки показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов.
Характеристика отдельных групп антигипертензивных ЛС в свете ХПН
Ингибиторы АПФ о В отличие от других групп, ингибиторы АПФ обладают нефропротективным эффектом: уменьшают протеинуриюА, замедляют прогрессирование ХПНА при заболеваниях почек различной этиологии (гломерулярные заболевания, интерстициальные заболевания, поликистоз почек, гипертонический нефросклероз и др.) о Ингибиторы АПФ уменьшают выраженность микроальбуминурии у пациентов без АГ, но с СДА и могут быть назначены именно с этой целью, однако прямой взаимосвязи с замедлением наступления терминальной почечной недостаточности выявлено не было о Пациентам с единственной почкой, билатеральным стенозом почечных артерий, сердечной недостаточностью рекомендовано применение ингибиторов АПФ под контролем функций почек: при повышении концентрации креатинина не более 30% исходного лечение можно продолжить о> Начальные дозы; каптоприл (в том числе при диабетической нефропатииА) 12,5 мг 2- 3 раза в сутки, эналаприл8 5-10 мг 1 раз в сутки, лизиноприл8 5-10 мг 1 раз в сутки, периндоприл 2-4 мг 1 раз в сутки, рамиприл8 2,5 мг 1 раз в сутки, квинаприл 5-10 мг 1 раз в сутки, беназеприл 5-10 мг 1 раз в сутки, фозиноприл 5-10 мг/сут.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II ❖ Назначают по тем же показаниям, что и ингибиторы АПФ. ЛС не кумулируются при ХПН, не удаляются при гемодиализе ❖ Дозы: валсартан 80-160 мг 1 раз в сутки, лозартан 25-100 мг 1 раз в сутки, телмисартан 20-80 мг 1 раз в сутки.
Блокаторы кальциевых каналов ❖ Предпочтительны недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (группы верапамила, дилтиазема) ❖ Дозу уменьшают в соответствии со снижением СКФ Дозы: дилтиаземА 90- 180 мг 2 раза в сутки (при ХПН 30-60 мг/сут), верапамилА 40- 160 мг 2 раза в сутки (при ХПН 40- 120 мг/сут). Нифедипин противопоказан: расширяя афферентную артериолу, он увеличивает внутриклубочковое давление и выраженность протеинурии.
ЛС центрального действия ❖ Метилдопа благоприятно влияет на почечный кровоток и может быть использован при беременности ❖ Доза составляет 250- 500 мг 3 раза в сутки (при ХПН дозу следует снизить в 1,5-2 раза).
рАпреноблокаторы элиминируются почками ❖ АтенололА - доза зависит от СКФ: при СКФ 10-35 мл/мин - 50 мг/сут или 100 мг через день, при СКФ менее 10 мл/мин - 50 мг/сут через день, больным на гемодиализе - по 50 мг сразу после процедуры ❖ Метопролола сукцинат 50-100 мг/сут 1 раз в сутки, метопролола тартрат 2-3 раза в сутки.
Диуретики ❖ Как самостоятельный вид антигипертензивной терапии при ХПН не применяют ❖ При уровне креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л тиазиды неэффективны, показаны петлевые диуретики ❖ Калийсберегающие диуретики могут приводить к гиперкалиемии, поэтому применение их ограничено, а комбинации с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензину II исключены (перед началом лечения и через 2-4 нед после начала лечения необходим контроль содержания в крови креатинина, ионов калия и натрия).
о^Адреноблокаторы ❖ Положительно влияют на почечный кровоток, выводятся преимущественно через кишечник (9%почками), применение осторожное - возможны обмороки, ортостатическая артериальная гипотензия ❖ Доза доксазозина: 2-8 мг/сут (чаще 4 мг/сут) 1 раз в сутки. Монотерапия АГ с применением осадреноблокаторов нецелесообразна.
КОРРЕКЦИЯ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
Рекомендуемый объём потребляемой жидкости - 2-3 л/сут Отёки контролируются ограничением приёма натрия, при необходимости могут быть назначены петлевые диуретики При гипокальциемии, гипонатриемии - коррекция диеты, введение соответствующих ЛС внутрь ив/в» При гиперкалиемии - ограничение калия в диете, глюконат или карбонат кальция, 200 мл 10-20% рра глюкозы с 5-10 ЕД инсулина, диуретики, гемодиализ.
КОРРЕКЦИЯ АЦИДОЗА
Проводится при концентрации бикарбоната в крови менее 18 ммоль/л. Цель - поддержать концентрацию бикарбоната на уровне более 20 ммоль/л и избыток оснований - менее 5 ммоль/л.
Назначают карбонат кальция 2-6 г/сут, иногда гидрокарбонат натрия 1-6 г/сут.
Гидрокарбонат натрия - 4-5% рра 150-200 мл на одно введение. Объем вводимого 4,2% рра гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:
V 0,3 х BE х m,
где V - объём 4,2% рра гидрокарбоната натрия(мл), BE - сдвиг буферных оснований (ммоль/л), m - масса тела (кг).
АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Гиперлипидемия может ускорять прогрессировать почечной недостаточности. Снижение уровня липидов при ХПН может замедлять прогрессирование заболевания почек, способствовать сохранению клубочковой фильтрации и снижению протеинуриис.
Наибольший липидоснижающий эффект в отношении ЛПНП у пациентов с ХПН, нефротическим синдромом, пересаженной почкой, у больных на гемодиализе и перитонеальном диализе получен при применении статинов0: аторвастатин*, симвастатин* (превосходит ловастатин и флувастатин по степени снижения ЛПНПА), флувастатинА, ловастатинА. Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл/мин.
Фибраты оказывают менее выраженный эффект на концентрацию ЛПНП, однако в большей степени снижают содержание триглицеридов, в том числе при проведении больному гемодиализа и перитонеального диализа.
ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ
ЭритропоэтинА позволяет корригировать анемию у больных перед началом диализа (в том числе в консервативной стадии ХПН), во время него и избегать гемотрансфузийА.
Доза: 50 МЕ/кг в/в или п/к 1-3 раза в неделю вплоть до повышения концентрации НЬ до 110-130 г/л с последующей коррекцией дозы.
Одновременно назначают препараты железаА внутрь или в/в под контролем сывороточного ферритина (до 200- 600 ммоль/л) и трансферрина (должен быть более 20%).
Переливания крови, эритроцитарной массы по жизненным показаниям.
БОРЬБА С ГИПЕРФОСФАТЕМИЕЙ И ВТОРИЧНЫМ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМОМ
Если гиперкальциемия сохраняется и концентрация фосфата в сыворотке крови нормальная, может быть назначен аналог витамина D кальцитриол8 в стартовой дозе 0,25-1 мкг/сут.
Целевая сывороточная концентрация общего кальция составляет 2,5 ммоль/л, фосфатов - 0,8-1,5 ммоль/л.
Паратиреоидэктомия показана при тяжёлом некорригируемом гиперпаратиреозе.
При почечной остеодистрофии показаны8: кальция глюконат или карбонат 2- 4 г/сут в 2 приёма, алюминия гидроксид- начинают с дозы 0,5-1 г2-Зраза всутки.
ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Почечная заместительная терапия показана при СКФ менее 5-10 мл/мин (при диабетической нефропатии - уже при СКФ 10-15 ммоль/л), содержании в крови креатинина более 700-1200 мкмоль/л, гиперкалиемии (концентрация калия более 6,5-7 ммоль/л).
Методы: гемодиализ (оптимален бикарбонатный метод с использованием синтетических мембран стандартной длительности*), перитонеальный диализ.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРУРИКЕМИИ
При наличии клинических признаков подагры: аллопуринол 100 мг/сут; дозу корригируют в зависимости от величины СКФ.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТА И ПЛЕВРИТА
Гемодиализ, при тампонаде сердца - перикардиоцентез с введением ГК, перикардэктомия.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Операции, направленные на устранение пре и постренальных причин ХПН.
При выраженном стенозе или окклюзии почечных артерий - баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Трансплантация почки ❖ Показана в терминальной стадии ХПН ❖ Противопоказана при тяжёлых внепочечных заболеваниях: опухоли, поражение коронарных сосудов сердца, сосудов головного мозга, инфекциях, активном гломерулонефрите ❖ Относительно противопоказана в возрасте старше 60-65 лет, при заболеваниях мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзии подвздошных и бедренных артерий, СД, психических заболеваниях.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
Соблюдение диеты Отказ от курения
Контроль АД Контроль водного баланса Продолжение медикаментозного лечения.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА
Отсутствие стабилизации функций почек, быстрые или ускоренные темпы снижения функций почек - консультация нефролога для уточнения темпов прогрессировании, решения вопроса о госпитализации.
Невозможность достижения целевого АД (130/85 мм рт.ст. при сохранных функциях почек и 125/75 мм рт.ст. при протеинурии более 1 г/сут и ХПН) - консультация нефролога или кардиолога для подбора рациональных комбинаций антигипертензивных средств.
Терминальная ХПН - консультация специалистов отделения гемодиализа для решения вопроса о постановке на учёт и сроках гемодиализной терапии.
Подозрение на вазоренальную АГ, отсутствие эффекта от антигипертензивной терапии при высокой или злокачественной АГ - консультация сосудистого хирурга.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВВДДНИЕ
В амбулаторных условиях на начальной и консервативной стадиях - соблюдение малобелковой диеты (см. выше), жидкостного режима, ежедневное опорожнение кишечника, ограничение потребления поваренной соли при отёках и АГ, медикаментозная терапия - антигипертензивная, гиполипидемическая, препараты железа и эритропоэтин, адсорбенты, содовые клизмы, промывания желудка. Оценку темпов прогрессировании почечной недостаточности осуществляют у амбулаторных пациентов с интервалами 6- 12 мес.
Медленные - 15-20 лет до терминальной ХПН (хронический пиелонефрит, подагрическая и анальгетическая нефропатии, поликистоз почек).
Высокие - 3-10 лет (смешанная форма гломерулонефрита, активный волчаночный гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек).

ПРОГНОЗ
Зависит от основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечения, возраста.
Применение диализных методов и трансплантации почек увеличивает выживаемость больных.
Факторы, ускоряющие прогрессирование ХПН: АГ, гиперпаратиреоз, беременность.
Ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием, развитие ем гиповолемического шока, применением ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию (например, блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда).

Государственное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

Ставропольская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Утверждаю

зав. кафедрой

внутренних болезней №1

с курсом поликлинической

терапии А.В. Ягода

«___» _____________ 200__

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

5 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №1. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЗАНЯТИЕ №1. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Обсуждена на заседании

кафедры внутренних болезней №1

с курсом поликлинической терапии

«___» _____________ 200__

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Знаменской И.А.

г. Ставрополь, 200__

Тема №1. Острая и хроническая почечная недостаточность

Занятие №1. Острая и хроническая почечная недостаточность

Учебные вопросы занятия:

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов :

Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация острой почечной недостаточности;

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика острой почечной недостаточности;

Лечение острой почечной недостаточности, показания и противопоказания к гемодиализу. Прогноз и профилактика;

Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация хронической почечной недостаточности;

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика хронической почечной недостаточности;

Лечение хронической почечной недостаточности. Трансплантация почек. Прогноз и профилактика.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

Особенности диеты при хронической почечной недостаточности.

Осложнения гемодиализа и гемосорбции.

Осложнения трансплантации почек.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

Острое нарушение почечного кровотока (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, эндотоксический септический шок);

Поражение почечной паренхимы (экзогенные интоксикации, поражения почечных сосудов);

Острое нарушение оттока мочи (окклюзия мочеиспускательного канала, опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза, закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом, случайная перевязка мочеточника).

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – терапевтическое отделение ГУЗ СККЦ СВПМ.

Материально-лабораторное обеспечение:

Учебные таблицы;

Наборы рентгенограмм почек;

Наборы ультразвукового исследования почек;

Наборы компьютерных томограмм;

Набор допплерограмм;

Наборы тестовых заданий;

Наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся развитием острой и хронической почечной недостаточности, изучить дифференциально-диагностические признаки нозологических единиц, проявляющихся данных патологических состояний, и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

Причины, механизм возникновения, классификацию и клинические проявления острой и хронической почечной недостаточности;

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся развитием острой и хронической почечной недостаточности;

Этиологию, патогенез, клинику и диагностику заболеваний и состояний, сопровождающихся появлением острой и хронической почечной недостаточности;

Диагностические возможности методов непосредственного исследования и современных методов лабораторного и инструментального исследования (рентгенография почек, ультразвуковое исследование почек) при развитии острой и хронической почечной недостаточности;

Основные принципы оказания медицинской помощи при острой почечной недостаточности;

Провести физикальное обследование больного (сбор анамнеза, осмотр, прове­дение пальпации почек, поколачивания по поясничной области, перкуссии мочевого пузыря, аускультации сосудов почек) и выявить основные признаки заболевания, сопровождающегося развитием острой и хронической почечной недостаточности;

Установить и обосновать клинический диагноз заболеваний, сопровождающихся развитием острой и хронической почечной недостаточности;

Интерпретировать и использовать для диагностики острой и хронической почечной недостаточности УЗИ почек, рентгенограммы почек;

Оценить результаты биохимического анализа крови (электролиты, концентрацию креатинина в сыворотке крови) при различных формах острой почечной недостаточности;

Составить план обследования больного с острой и хронической почечной недостаточностью;

Проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;

Методами аускультации почечных сосудов;

Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острой и хронической почечной недостаточностью;

Алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) острой и хронической почечной недостаточности;

Выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при почечной колике;

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

Способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики острой и хронической почечной недостаточности;

Способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с острой и хронической почечной недостаточностью с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

Способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

Способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления острой почечной недостаточности на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

Способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

Способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

Способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики острой и хронической почечной недостаточности; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

Способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

Способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение острой и хронической почечной недостаточности;

Способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

Способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

Способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

О показаниях и противопоказаниях к проведению гемодиализа при острой почечной недостаточности;

О хирургических методах лечения ХПН (трансплантации почек).

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

- нормальная анатомия : строение нефрона;

- нормальная физиология : основные функции почек в норме;

- патологическая физиология : нарушение функции почек при острой и хронической почечной недостаточности;

- пропедевтика внутренних болезней : методы исследования почек;

- факультетская терапия : острая и хроническая почечная недостаточность.

основная:

Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.

Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. А.И. Мартынова, Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

2000 болезней от А до Я / Под ред. И. Н. Денисова, Ю. Л. Шевченко. – М., 2003.

Бородина, Л.В. Хроническая почечная недостаточность. Учебно-метод. Пособие / Л.В. Бородина, М.Е. Евсевьева, Г.П.Никулина и др. – Ставрополь: СтГМА, 2007.

Померанцев, В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней / В.П. Померанцев. – М., 2001.

Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.

Ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

Восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

Проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

Выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.

Эпидемиология

Заболеваемость в европейской популяции составляет 200 на 1 000 000 населения в год. Более чем в половине случаев причины ОПН – множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 31-40%, ещё 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую патологию.

Классификация

Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев).

Ренальная (паренхиматозная), возникшая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных).

Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).

Этиология

Преренальная острая почечная недостаточность:

Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).

Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафалаксия, применение вазадилататоров).

Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах.

Заболевания печени с развитием печеночно-почечного синдрома.

Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении артериальной гипертензии (АГ) и ишемии почек.

Экзогенные интоксикации.

Гемолиз или рабдомиолиз.

Воспалительные заболевания почек, в том числе в рамках инфекционной патологии.

Поражения почечных сосудов.

Травмы или удаление единственной почки.

Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.

Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической нефропатии или в результате применения М-холиноблокаторов или ганглиоблокаторов).

Патогенез

Преренальная острая недостаточность:

• Гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые изменения.

  Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, системы ренин-ангиотензин-альдостерон и секрецией антидиуретического гормона.

  Включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы и повышается тонус эфферентной артериолы, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижением скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

Ренальная острая почечная недостаточность:

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

Ишемическое поражение почек с развитием ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

а). В начальной стадии ишемической ОПН СКФ уменьшается.

б). В развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции.

в). Фаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

· ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено – индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркулиции в почки.

ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а так же прямого токсического воздействия продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина.

ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии.

• Постренальная острая почечная недостаточность:

  • Обычно возникает вследствие обструкции мочевыводящих путей ниже устьев мочеточников. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально приводит к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением СКФ.