В качестве случайной находки можно обнаружить, что мечевидный отросток грудины болит при надавливании. Боль в этой области тела требует внимательного изучения, ведь процессы, вызывающие подобный симптом, могут нести угрозу для здоровья. Для понимания сути возможных патологий необходимо получить представление о строении этой части грудины.

Что такое мечевидный отросток?

В центральной части грудной клетки имеется небольшой свободно выступающий вниз отросток, характерная форма которого дала ему название - мечевидный. У детей мечевидный отросток (МО) имеет хрящевую структуру и не соединен с грудиной, с возрастом его ткани затвердевают, а после 30 лет он постепенно прирастает к костям грудины. Форма этого костного образования у разных людей может отличаться. Под МО расположено солнечное сплетение, представляющее собой крупный узел нервных скоплений.

Возможные причины боли

Боль в зоне мечевидного отростка, возникающая при надавливании, может иметь ряд причин, это:

• травмы грудины;
• хондропатии (синдромы Титце, «скользящего ребра» и пр.);
• патологические процессы в органах, расположенных в проекции МО;
• грыжа МО;
• опухоли;
• последствия остеохондроза;
• иные редкие патологии.

Травматическое воздействие на мечевидный отросток (например, сильный удар) может вызвать перелом или разрыв мышц, но даже простой ушиб часто сопровождается интенсивной болью, усиливающейся при дыхании, кашле или резких движениях. Чаще всего ушибы проходят без специального лечения, но травмирование этой области имеет свойство длительное время проявлять себя болью при надавливании на кость.

Травмы и повреждения могут способствовать развитию хондропатий, из которых выделяются синдромы Титце (СТ) и скользящего ребра.

СТ часто возникает и без видимых причин, проявляется он локальной болезненностью в месте сочленения одного или нескольких верхних ребер с грудиной. Боль при этом может отдавать в мечевидный отросток, надавливание на который также болезненно. СТ представляет собой асептическое воспаление хрящевой ткани и требует консервативного лечения.

Среди факторов, причисляемых к причинам синдрома Титце, - нарушение обмена веществ, гиповитаминоз, недостаток кальция в организме, болезни суставов и мышц, чрезмерные нагрузки, инфекции, возрастные изменения.

Проявление синдрома скользящего ребра

Синдром скользящего ребра (ССР) - патология, при которой боль локализуется на кончиках реберных костей или в зоне их соединения с грудиной. Во втором случае болевые ощущения могут усиливаться при надавливании на МО. Патология развивается на фоне рецидивирующего подвывиха реберного хряща, что приводит к повышенной подвижности ребра (скольжению), при этом кость воздействует на межреберный нерв, вызывая боль.

Проблемы в брюшной полости

Патологии органов брюшной полости могут вызывать боли в области МО, часто не имеющие четкой локализации. Надавливание на мечевидный отросток увеличивает интенсивность боли. К таким болезням относятся:

• гастрит и язва желудка;
• панкреатит;
• холецистит;
• патологии пищевода.

Отличить болезни органов желудочно-кишечного тракта от костно-мышечных патологий позволяет наличие дополнительных признаков: изжоги, отрыжки, тошноты и рвоты, диареи (запор). Диагностировать заболевание помогают УЗИ и исследования крови.

Метеоризм

Не стоит исключать и такую проблему, как метеоризм. Даже у здорового человека употребление продуктов, вызывающих повышенное газообразование, создает избыточное давление в кишечнике, а поскольку верхний участок толстой кишки примыкает к области МО, боль и дискомфортные ощущения могут возникать в этой части грудины.

Патологии сердца

Распространение болевого синдрома в район мечевидного отростка нередко сопутствует патологиям сердца. Стенокардия чаще всего проявляется болью в левой и центральной частях грудной клетки, но надавливание на МО усиливает боль (как и резкие движения, физическое или нервное напряжение). Дифференцировать стенокардию помогает прием таблетки нитроглицерина, если боль после этого исчезнет или существенно снизится, следует сосредоточиться на точном диагностировании кардиологической проблемы.

Необходимо помнить, что при инфаркте, непроходимости или разрыве коронарной артерии нитроглицерин не снимает боль, в таких случаях требуется срочная медицинская помощь.

Воспалительные процессы дыхательной системы

Болезненность в области МО может быть вызвана патологиями дыхательных органов: воспалением легких, бронхитом, туберкулезом, опухолями. Отличить легочные патологии помогает присутствие дополнительных симптомов (кашель, слабость, потливость, повышенная температура).

Существует нарушение, при котором источником болевого синдрома в центральной части грудины является сам мечевидный отросток, - грыжа МО. Чаще всего к этой патологии приводят дефекты развития, при которых происходит расщепление МО, его изгиб, образование в нем отверстий различной величины. Через отверстия могут выпячиваться жировые ткани брюшины, вызывая болевые ощущения. Иногда эти выпячивания видны или прощупываются через кожу. Подобные патологические изменения в клинической практике встречаются нечасто.

Грудной остеохондроз

Еще одно нарушение, вызывающее боли в районе МО, - остеохондроз грудного отдела позвоночника и ассоциированные с ним патологии, прежде всего протрузии и грыжи межпозвоночных дисков. Постепенная утрата диском эластичных свойств приводит к выпячиванию его тканей в область расположения нервных волокон, сдавливание которых характеризуется болевым синдромом. От расположения, размера и направления грыжевого выпячивания зависит интенсивность и локализация боли.

Другие причины

Среди других причин болевых ощущений в центральной части груди можно назвать ксифодинию (гиперчувствительность мечевидного отростка), патологии региональных сосудов, фибромиалгию, доброкачественные опухоли (липомы, хондромы), онкологические заболевания, аномалии развития (например, аплазия мечевидного отростка).

Лечение

При возникновении дискомфорта или боли в груди следует сразу обратиться к врачу. После анализа жалоб и осмотра назначаются диагностические мероприятия (УЗИ, МРТ, рентген, лабораторные исследования крови), необходимый перечень которых определяет врач.

Лечение диагностированного заболевания назначается и контролируется специалистом. При костно-мышечных патологиях стандартный курс терапии включает прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), кортикостероидов, миорелаксантов, хондропротекторов. Боли высокой интенсивности могут быть сняты с помощью анестезирующих блокад. После окончания первой фазы лечения рекомендованы физиотерапевтические процедуры.

Группу заболеваний желудочно-кишечного тракта лечит врач-гастроэнтеролог. Курс терапии обязательно должен сопровождаться диетой, которая при некоторых хронических процессах назначается пожизненно.

Лечение сердечно-сосудистых болезней подразумевает нормализацию артериального давления и прием ряда различных медикаментов, назначение которых зависит от состояния человека и вида кардиологической патологии, многие препараты принимаются пожизненно.

Оперативное вмешательство показано при наличии угрозы для жизни или при длительных интенсивных болях. Например, хирургическое лечение синдрома скользящего ребра означает удаление патологического участка реберной кости. Критический размер грыжи межпозвоночного диска также служит поводом для операции.

Профилактика

Профилактические меры имеют как общий, так и специфический характер. Регулярные физические нагрузки, здоровое питание, соблюдение режима сна, исключение психического перенапряжения и вредных привычек относятся к общим правилам, позволяющим избегать заболеваний.

Специфическая профилактика заключается в соблюдении предписаний лечащего врача. Это диета, прием поддерживающих препаратов, исключение интенсивных нагрузок, физиотерапия. Врожденные аномалии требуют периодического контроля с прохождением обследований.

Вывод

Болезненность в районе мечевидного отростка может свидетельствовать о множестве различных заболеваний. Единственно верная стратегия в случае возникновения такой боли - обращение в медицинское учреждение.

Попытки самостоятельной диагностики и лечения чреваты неверным диагнозом с последующим ущербом для здоровья.

Детский артрит коленного сустава: симптомы и лечение

Обычно проблемы с опорно-двигательным аппаратом возникают у людей старшей возрастной группы. Однако поражение коленного сустава у детей - частая воспалительно-дистрофическая болезнь. Заболеванию больше подвержены девочки, но ни один ребенок не может быть полностью защищен от патологии. Лечение сложное, но при острых артритах часто удается достигнуть стойкой ремиссии, а хроническое воспаление протекает годами, ухудшая качество жизни ребенка.

Механизм и причина возникновения

Гонартрит в детском возрасте – это острое или хроническое иммуно-воспалительное заболевание коленного сустава. Более трети всех поражений опорно-двигательного аппарата приходится именно на эту патологию. Варианты артритов коленного сустава у детей:

• острый. Характеризуется быстрым началом и непродолжительным течением. Полное выздоровление наступает в пределах 3 месяцев;
• хронический. Имеет длительное рецидивирующее течение. Воспаление в суставе сохраняется на протяжении многих лет, иногда пожизненно;
• первичный. Воспалительный процесс начинается в полости сустава;
• вторичный. Источник инфекции заносится в сустав с током крови или лимфы, а изначально развивается поражение другого органа, чаще мочевыделительного тракта;
• моноартрит. Повреждение охватывает только один коленный сустав;
• олигоартрит. Страдают симметрично или поочередно оба коленных сустава.

Причины артрита коленного сустава у детей разнообразны. Но все их можно объединить в два патогенетических варианта формирования воспаления – инфекционный и асептический (аутоиммунный). В первом случае реактивный процесс в колене вызывается различными микроорганизмами, во втором – болезнь прогрессирует вследствие влияния иммунных комплексов, циркулирующих в крови.

Инфекционный артрит коленного сустава у ребёнка вызывается следующими агентами:

• стафилококком;
• стрептококком;
• кишечной или гемофильной палочкой;
• грибами рода Кандида;
• простейшими;
• микобактериями туберкулеза.

При непосредственном попадании в сустав микроорганизмов вследствие нарушения его целостности развивается первичный инфекционный артрит. Если микробы проникают в синовиальную полость гематогенным путем, то формируется вторичный артрит коленного сустава.

Большую группу поражений колена в детском возрасте формируют асептические воспалительные реакции. Они связаны с образованием в крови иммунных комплексов вследствие длительных инфекций в других органах либо из-за введения в организм чужеродных белков. Развивается аутоиммунная реакция с поражением синовиальной оболочки коленного сустава. Основные виды асептического гонартрита у детей:

• реактивный. Наиболее типичный вариант асептического гонартрита у детей. Развивается вследствие иммунной реакции на длительное существование различных инфекционных агентов в организме. В дошкольном возрасте преобладают аутоиммунные реакции на стрептококк (частые ангины, тонзиллиты), а в старшей группе – на гонококк или хламидии (синдром Рейтера);
• поствакцинальный. Возникает из-за иммунной реакции на чужеродный белок вводимой сыворотки. Одно из редких, но тяжелых осложнений вакцинации;
• аллергический. Формируется на фоне длительно существующей сенсибилизации (повышенной чувствительности) к какому-либо аллергену. Часто сочетается с другими проявлениями аллергии: бронхиальной астмой, сенной лихорадкой или крапивницей;
• ювенильный ревматоидный артрит. Единственное проявление этого заболевания неизвестной этиологии - поражение коленного сустава. В дальнейшем в процесс вовлекаются другие сочленения, но первичное асептическое воспаление возникает в синовиальной оболочке колена;
• системные артриты с поражением коленного сустава. Являются следствием прогрессирования системных заболеваний: псориаза, волчанки, склеродермии и других.

Предрасполагают к появлению артрита коленного сустава у ребёнка травмы, операции, длительное неэффективное лечение острых инфекционных заболеваний. Аутоиммунные реакции чаще развиваются у детей с генетической предрасположенностью или слабостью лимфоцитарной системы организма.

Симптомы и типичные признаки

Вне зависимости от причины острое воспаление или обострение хронического процесса имеют одинаковые черты. Болезнь развивается внезапно, часто утром после сна. Отмечаются следующие симптомы:

• резкий отек пораженного колена;
• боль в суставе при движении;
• резкое нарушение функции сочленения;
• лихорадка;
• гиперемия кожи над поврежденным коленом.

Ребенок вялый, отмечается резкая асимметричность коленных суставов при моноартрите. Боль распирающая, любые движения даются с большим трудом. Ребенок щадит пораженное колено, ходьба становится практически невозможной, нарастает интоксикация за счет лихорадки. При инфекционных артритах коленного сустава у детей температура держится на высоких значениях, часто превышает 39 градусов. При асептическом характере воспаления на первый план выступают нарушения функции сустава, а лихорадка выражена в меньшей степени.

В зависимости от типа воспалительного процесса меняется выраженность классических симптомов. Ниже в таблице рассмотрены варианты течения артрита и типичные проявления болезни.

Тип течения/симптом	Боль	Лихорадка	Нарушение функции сустава	Отек и сопутствующие изменения
Острый инфекционный артрит	Очень сильная, распирающая, плохо купируется анальгетиками	Резко выражена до гектических цифр	Снижена умеренно, после уменьшения боли объем движений быстро увеличивается	Резкий отек и гиперемия кожи над пораженным суставом, поверхность очень горячая на ощупь
Обострение хронического септического гонартрита	Сильная боль распирающего характера, но быстро снимается НПВС	Умеренная, до фебрильных цифр	Снижена незначительно	Отек умеренный, есть четкая связь с очагом инфекции при вторичном артрите
Острый асептический артрит	Боль умеренная, быстро снимается НПВС	Чаще субфебрильная, но может достигать 38 градусов в первые дни	Резко нарушена, плохо восстановима	Отек умеренный, гиперемии кожи нет, часто имеются аллергические реакции или клинические симптомы системных процессов
Рецидив хронического системного воспаления в суставе	Боль слабая, иногда не требует анальгетиков, ребенок привыкает к ощущениям	Температура нормальная, иногда субфебрильная, высокой лихорадки не бывает	Резчайшие нарушения, несмотря на общее нормальное состояние ребенка, движения в суставе ограничены, особенно утром	Небольшой отек, появляется деформация, отчетливо видны кожные проявления системных заболеваний

Симптомы артрита коленного сустава у детей отличаются, но важно оперативно дифференцировать причину воспаления. Это откладывает отпечаток не только на лечебных мероприятиях, но и на окончательном прогнозе. Острые артриты инфекционного плана протекают бурно, но редко длятся больше 2 месяцев. Асептическое воспаление в суставе склонно к хроническому течению, так как иммунные комплексы устранить полностью не удается.

Диагностика детей

Нельзя переоценить значимость скорейшего уточнения характера артрита, поэтому при появлении первых симптомов болезни необходимо немедленно обращаться к врачу. Диагностические мероприятия:

• исследование крови – реакция острофазовых показателей;
• анализ мочи – для исключения источника инфекции;
• биохимическое изучение крови – реакция острофазовых показателей, ревматологическая панель;
• рентгенография сустава – оценить характер изменений костной ткани;
• УЗИ сустава – определяет отек тканей, деформацию синовиальной щели и наличие жидкости;
• КТ или МРТ для точной верификации изменений при наличии технической возможности;
• консультация детского ревматолога по факту обследования.

Для маленьких детей при необходимости точной диагностики встает проблема компьютерного или магнитно-резонансного обследования. КТ несоизмеримо быстрее, поэтому необходимость пребывания в неподвижном состоянии невелика. Но МРТ намного безопаснее, так как не происходит облучения. Поэтому обследование детей до 3 лет часто проводят под наркозом, чтобы обеспечить полную неподвижность пораженного сочленения.

При острых инфекционных гонартритах структурные изменения затрагивают только мягкие ткани. Костная система не повреждается, а после выздоровления изменений в сочленении не определяется. При системных поражениях в процесс быстро вовлекается хрящевая ткань, что ведет к появлению узурации и деструкции суставных поверхностей, уменьшению выработки синовиальной жидкости. Это в итоге приводит к появлению дегенеративно-дистрофических изменений, что предопределяет формирование контрактуры или анкилоза.

Лечение артрита коленного сустава у ребёнка

Каждый случай обязательно должен быть пролечен в соответствии с современными стандартами медицинской помощи детям. При неадекватной терапии развиваются хронические изменения, которые инвалидизируют ребенка, что накладывает негативный отпечаток на всю оставшуюся жизнь. Поэтому родителям не следует пренебрегать указаниями врача, а выполнять их в точности для полного купирования воспалительных явлений в колене.

Подробнее

Основные принципы лечения всех гонартритов у детей следующие:

• эффективное обезболивание;
• дезинтоксикация;
• этиопатогенетическая терапия, направленная на источник и механизм развития болезни;
• симптоматическая помощь;
• дополнительные методы воздействия – хирургические манипуляции, физиопроцедуры.

На первый план всегда выступает необходимость снять болезненные ощущения. Это сразу облегчает самочувствие ребенка, что положительно сказывается на процессе терапии. Так как боль сильная, то в первые дни допускается введение даже наркотических анальгетиков, но основа лечения – нестероидные противовоспалительные средства. Они выбираются по принципу наименьшего количества побочных явлений, но из-за значительного влияния на детский организм могут заменяться на простые анальгетики. Для обезболивания в возрастных дозах применяться следующие препараты:

• ибупрофен;
• парацетамол;
• ацетилсалициловая кислота;
• напроксен;
• диклофенак;
• анальгин.

Большинство сильнодействующих НПВС противопоказаны детям. А те лекарства, которые разрешены, используются строго в минимальных дозах коротким курсом. При слабой и умеренной боли лучше использовать парацетамол или ибупрофен, как самые безопасные анальгетические средства.

Важно и необходимо использовать дезинтоксикационную терапию. На первых этапах при лечении в стационаре плазмозамещающие растворы вводят парентерально. Но обязателен и увеличенный питьевой режим – это поможет снять проявления интоксикации, обеспечит эффективную борьбу с иммунными комплексами в крови.

Лекарственные препараты

Этиопатогенетическая терапия включает воздействие на инфекционные агенты и иммунное воспаление. С этой целью применяются:

Лечение артрита Подробнее >>

• антибиотики, чаще пенициллинового или цефалоспоринового ряда;
• гормоны короткими курсами – преднизолон, дексаметазон;
• цитостатики при системных поражениях – метотрексат, циклофосфамид;
• физиолечение – УФО, УВЧ, лазеротерапия;
• хирургические манипуляции – пункция коленного сустава.

При острых артритах инфекционного генеза у детей антибиотики обязательны. Их вводят парентерально, чаще внутривенно, курсом до 10 дней. Обычно применяется монотерапия, но практикуются и сочетания антибактериальных средств. При асептическом воспалении необходимость в антибиотиках отпадает, так как в суставе отсутствуют микроорганизмы. Их назначают для коррекции состояния бактерий в очагах хронической инфекции. На первых план при асептическом воспалении выступает патогенетическая терапия – борьба с влиянием иммунных комплексов. Для этого используются гормоны и цитостатики.

При скоплении экссудата в полости сустава необходима его пункция. Это ускоряет лечение, позволяет изучить синовиальную жидкость с диагностической целью. В процессе пункции в суставную щель вводятся препараты для снижения активности воспаления – антибиотики или гормоны в зависимости от этиологии болезни. Дополнительно применяют физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Основные профилактические мероприятия направлены на недопущение попадания микроорганизмов в полость сустава, а также на изучение иммунного статуса перед прививками. В качестве профилактики используются:

• борьба с хронической инфекцией;
• полное и адекватное лечение острых бактериальных поражений детского организма, особенно в области мочевыделительного тракта;
• консультация иммунолога перед вакцинацией;
• элиминация аллергенов при наличии предрасположенности к ним;
• генетическое консультирование перед беременностью при имеющихся системных заболеваниях у родителей.

Некоторые заболевания, например, ювенильный ревматоидный артрит, изучены недостаточно, поэтому профилактические меры не разработаны.

Прогноз при острых артритах, вызванных бактериями, всегда благоприятный. В течение максимум 3 месяцев наступает полное выздоровление, а болезнь не повлияет на дальнейшее функционирование сустава. При любых асептических процессах, особенно хронических, прогноз всегда серьезный. Болезнь часто принимает системный характер, а остановить разрушение сустава не всегда удается. При формировании тугоподвижности проводится эндопротезирование, что обеспечивает достойную реабилитацию детей. Раннее обращение за медицинской помощью всегда улучшает прогноз, так как лечение проводится в полноценном режиме с самого начала заболевания.

Симптомы и современное лечение Синдрома Титце

Впервые в нашей стране о Синдроме Титце как о самостоятельном заболевании заговорили только в 1921 году.

Несмотря на почти 100-летний срок наблюдения к единому мнению о причинах появления патологии медики не пришли.

В специализированной медицинской литературе помимо официального названия «Синдром Титце» его можно найти и под другими именами: реберный хондрит, дистрофия ребер или перихондрит.

Как развивается заболевание

Заболевание представляет собой воспаление соединительной ткани, проявляющееся утолщением и болезненностью хрящевой ткани в верхней части грудины.

В группу риска попадают мужчины и женщины, возрастная категория которых варьируется в пределах 20-40 лет и чья трудовая либо спортивная деятельность отличается повышенными физическими нагрузками.

Как показывает практика лечения, в большинстве случаев реберный хондрит имеет односторонний характер и формируется на левой стороне грудной клетки.

Что касается процентного соотношения локализации очагов патологии, то оно выглядит следующим образом:

• зона хряща II ребра – 60%;
• зона хряща III-IV ребер – 30%;
• зона хряща I,V,VI ребер около 10%.

В результате повреждения надхрящницы, расположенной в зоне верхних ребер, происходит нарушение питания гиалинового хряща.

Следствием подобной патологии является асептическое воспаление, возникающее непосредственно в клетках хрящевой ткани (хондропластах).

Спустя несколько месяцев от момента начала болезни в воспаленном реберном хряще наблюдаются дистрофические нарушения: заметны изменения в размере и расположении хряща.

У поврежденного хряща появляется костная плотность, которая способствует развитию видимой деформации грудины.

Симптоматика синдрома Титце

Симптомы синдрома Титце возникают неожиданно и отличаются постепенно нарастающим болевым синдромом в зоне поражения.

Спустя некоторое время (от пары часов до нескольких дней) в области воспаленного ребра можно заметить формирующуюся плотную опухоль. Далее она начинает занимать всю межреберную зону и достигает высоты от 0,5 см до 3 см относительно грудной стенки.

По мере развития патологии больному трудно лежать на боку, совершать движения руками и туловищем. Также болевой синдром усиливается во время кашля, чихания и смеха.

При дальнейшем ухудшении состояния больного дискомфорт уже сильно ощутим в зоне шеи, руки, лопатки и надплечья.

Подобные проявления могут беспокоить человека достаточно долго. Для синдрома характерны повторные нерегулярные острые периоды, длительность которых бывает от пары суток и до нескольких дней.

Но спустя месяц может наступить рецессия, и яркие симптомы проходят сами по себе.

К общим признакам реберного хондрита относятся следующие проявления:

• чувство беспокойства, сопровождающее раздражительностью и переходящее в страх;
• бессонница;
• тахикардия;
• одышка;
• нарушение аппетита;
• повышение температуры на воспаленном участке;
• гиперемия кожи;
• сильный отек.

Причины заболевания

Исследователем этого заболевания немецким хирургом Титце была названа основная причина появления заболевания – это нарушение обменных процессов следствием, которых становится неправильный кальциевый обмен и недостаточное количество витаминов А и С.

Однако почти столетняя практика лечения реберного хондрита показала, что это не единственное обстоятельство, провоцирующее это заболевание.

Современная медицина выдвигает еще несколько теорий:

1. Сильные физические нагрузки, которым подвергается весь участок плечевого пояса и грудины.
2. Частые травмы и ушибы грудины, от которых в большинстве случаев страдают спортсмены;
3. Аутоиммунные заболевания. Предпосылкой к развитию реберного хондрита могут стать как различные аллергии, инфекции и заболевания органов дыхания, так и сбой защитных функций организма;
4. Нарушение метаболических процессов в соединительных тканях. Воспаление может начаться после раннее перенесенного артроза, артрита, коллагеноза и пр.

Диагностические исследования

Характерной особенностью развития заболевания является то, что при некоторых лабораторных исследований существенных аномалий выявить не удается.

Синдром Титце обнаруживается только при динамическом наблюдении. Зачастую пациенту ставится неверный диагноз на основе других симптомов. Поэтому при обследовании больного рекомендуется проводить параллельную диагностику на наличие иных видов патологий.

Для исключения какого-либо диагноза назначается МРТ, компьютерная томография и ультразвуковое обследование грудной полости.

Коварство заболевания состоит в том, что на начальной стадии его очень сложно определить даже при рентгенологическом исследовании.

Патологические изменения хрящевой ткани становятся заметны только при образовании утолщения и обезыствлении надхрящницы. А в запущенных состояниях на пораженных ребрах будут хорошо просматриваться небольшие отложения, которые способствуют уменьшению межреберного пространства.

Лечение заболевания

Своевременное и правильно проведенное лечение Cиндром Титце дает достаточно оптимистичный прогноз. А вот что касается хирургического вмешательства, то оно является крайней мерой и назначается только в исключительных случаях.

Особенное внимание уделяется питанию пациента. Полноценный и обогащенный минеральными добавками рацион способствует укреплению и восстановлению хрящевой ткани. Также пациенту показан прием таблетированных нестероидных противовоспалительных препаратов либо они заменяются мазями и гелями.

При сильных болях пациент получает курс новокаиновых межреберных инъекций с подведением через определенные интервалы времени к зоне воспаления глюкокортикоидных гормонов.

В качестве рассасывающего средства используется состав, состоящий из раствора йода, салицилата натрия и воды. Принимается микстура по 1 ч. л в день, а для лучшего усвоения компонентов запивать молоком. После устранения болевого синдрома пациент может приступить к физиотерапевтическим процедурам.

В случае неэффективности консервативного лечения пациенту может быть показана хирургическая операция. Также в ней необходимость возникает при выраженной деформации грудной полости.

Не стоит надеяться, что заболевание пройдет само по себе. Период рецессии не является признаком выздоровления.

Поэтому специалист советуют не откладывать свой визит к врачу при наличии неясных болей в грудной клетке. Если игнорировать подобные симптомы, велика вероятность того, что реберный хондрит приобретет хроническую форму.

А в отдельных случаях заболевание может стать причиной потери трудоспособности и как следствие – инвалидности.

Большинство хирургических заболеваний, в этиологии которых лежат травмы, сопровождается воспалением.

Определений воспаления очень много. На наш взгляд самое оптимальное определение следующее:

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция организма на воздействие вредных факторов внешней и внутренней среды. Это локализованное проявление общей реакции организма с местными морфологическими и общими физиологическими изменениями.

В изучение патогенеза воспаления большой и существенный вклад внесли такие ученые, как Мечников, Сперанский, Черноух. Значительный вклад в развитие учения о воспалении у домашних животных внес профессор нашей кафедры Мастыко Григорий Степанович. Им изучены видовые особенности воспалительных процессов у различных видов животных.

Вы уже знаете, что в очаге воспаления происходят два процесса: разрушительный и восстановительный. Разрушительный включает в себя альтерацию и экссудацию, а восстановительный - проллиферацию.

Первый процесс преобладает в начале воспаления и сопровождается гиперемией, поэтому начало воспаления называют 1-й фазой или фазой активной гиперемии, вторую фазу - фазой пассивной гиперемии или резорбции.

Функциональными элементами каждой ткани являются:

1) специфические клетки (мышечные, эпителиальные и т.д.);

2) соединительная ткань;

3) сосуды;

4) нервные образования.

В каких из этих элементов раньше начинаются изменения при развитии воспаления современная наука сказать затрудняется. Скорее всего одновременно. Однако клинически быстрее проявляются изменения в сосудистом компоненте органа или ткани. При воздействии вредного фактора, вызывающего воспаление, сначала наступает кратковременное (1-2 сек) сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Это проявляется побледнением травмированного участка.

За сужением сосудов наступает их рефлекторное расширение (вазоделятация), кровь приливает в очаг воспаления - воспалительный участок краснеет и повышается его температура. Сосуды все более расширяются, увеличивается их порозность, в результате чего происходит выход жидкой части крови из сосудистого русла, т.е. возникает экссудация, что клинически проявляется появлением припухлости.

Одновременно с нарушением циркуляции крови в очаге воспаления происходят морфологические и физиологические нарушения клеток. Эти нарушения могут быть обратимыми, когда в результате воздействия вредного фактора нарушаются физиологические клеточные процессы. Так, происходит угнетение клеточного дыхания, уменьшение уровня АТФ, снижение pH клеток, потеря ионов Na, Ca, K, Mg, угнетение биосинтеза и необратимыми процессами.

Последние характеризуются нарушением клеточных оболочек, расширением цитоплазматической сети, лизисом ядер, а также полным разрушением клеток. При разрушении клеток высвобождаются клеточные, особенно лизосомные ферменты (а их около 40), которые начинают разрушать соседние клетки и межклеточное вещество. Из эффекторных клеток: лаброцитов, базофилов, тромбоцитов освобождаются биологически активные вещества - медиаторы (гистамин, серотонин и др.); лейкоциты вырабатывают и выделяют лейкины, лимфоциты - лимфокины, моноциты - монокины. Биологически активные вещества вырабатываются в системе крови в течение всего воспаления. Большинство из них повышает порозность сосудов, что еще больше усиливает экссудацию.

В развитии воспаления большую роль играет и нервная система. В момент действия вредных факторов происходит сильное раздражение нервных окончаний в очаге воспаления. Возникает боль. Болевые импульсы, поступая в ЦНС, формируют в ней очаг возбуждения, но этот очаг не нормальный, а патологический, поэтому из него в очаг воспаления идут ненормальные импульсы, которые вызывают расстройство трофики и еще больше усугубляют раздражительные процессы в очаге воспаления.

Параллельно с явлениями экссудации и альтерации в очаге воспаления идут пролиферативные процессы. Сначала они протекают медленно и идут только на границе здоровой и больной ткани. Затем процессы пролиферации прогрессируют, достигая высокого уровня в более поздние стадии воспаления. В процессах пролиферации участвуют в основном элементы соединительной ткани - клетки (фибробласты, гистиоциты, фиброциты), волокна, а также эндотелий и адвентициальные клетки сосудов. В пролиферации участвуют также клетки крови, в частности, моноциты, Т - и В-лимфоциты.

Клеточные элементы пролиферата способны к фагоцитозу и называются макрофагами. Они уничтожают погибшие клетки, кусочки тромбов, попавшие в очаг микроорганизмы. На месте погибших клеток развивается соединительная ткань.

Асептические и септические процессы. Классификация воспалений

Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические и септические воспаления.

Асептические воспаления - это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти воспаления мы разберем в теме "Хирургическая инфекция".

Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро, а продуктивные - хронически. Это зависит не только от длительности заболевания, но и от интенсивности воспалительных процессов.

Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:

1) серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;

2) серозно-фибринозные - серозный экссудат содержит примеси фибрина;

3) фибринозное - воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;

4) геморрагическое воспаление - в экссудате много форменных элементов; возможен их выход через разрывы сосудов;

5) аллергическое воспаление - это воспаление на фоне повышенной индивидуальной чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.

Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами, которые действуют сильно и одномоментно.

Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления, и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:

1) фиброзные - происходит разрост соединительной ткани;

2) оссифицирующие - происходит разрост костной ткани.

В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.

Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:

1) припухлость - tumor;

2) покраснение - rubor;

3) боль - dolor;

4) повышение местной температуры - calor;

5) нарушение функции - functio laesa.

Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть по-разному выражены в течение заболевания.

При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а она продолжается 24 - 48 - 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры отсутствуют, так как прекращается экссудация.

При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.

Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.

1) Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая, тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.

2) Серозно-фибринозное воспаление характеризуется большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило, в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.

3) Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной, суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.

4) Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.

5) Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.

6) Оссифицирующее воспаление. Единственный признак - припухлость твердой консистенции. Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Основные принципы лечения при острых и хронических воспалениях.

Принципы лечения острых асептических воспалений:

1. Устранение причины, вызывающей воспаление.

2. Предоставить покой животному и воспаленному органу.

3. В первую стадию воспаления (первые 24-48 ч) необходимо направить все усилия на прекращение или хотя бы уменьшение экссудации и альтерации.

4. Во вторую стадию лечение необходимо направить на резорбцию экссудата и восстановление функции.

Для уменьшения экссудации существует несколько способов. Первый способ - применение холода. Холод, воздействуя на рецепторы кожи, рефлекторно вызывает сужение кровеносных сосудов, особенно капиллярного русла, замедляет ток крови и, как результат, уменьшает экссудацию и болезненность. Применяют влажный и сухой холод. Из влажных холодовых процедур применяют обливание холодной водой, холодные примочки, ванны, холодную глину. Сухой холод применяют в виде резиновых пузырей со льдом и холодной водой, резиновых трубочек с проточной холодной водой.

Холод применяют в первые 24-48 часов от начала развития воспаления. При применении холода необходимо помнить, что длительное (непрерывно более 2-х часов) его применение может вызвать перераздражение вазоконстрикторов, что приведет к расширению кровеносных сосудов. Поэтому холод применяют с перерывами в 1 час.

Второй способ уменьшения экссудации - медикаментозный.

Хорошие результаты в первый период воспаления дает применение короткой новокаиновой блокады. Новокаин нормализует трофику воспаленного участка. Кроме этого он распадается в тканях на диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту. Последняя обладает антигистаминными свойствами, а, значит, способствует уменьшению порозности кровеносных сосудов.

Существует ряд специальных противовоспалительных препаратов. Они подразделяются на 2 группы: нестероидные противовоспалительные препараты и противовоспалительные препараты стероидного ряда.

Препараты первой группы (нестероидные) уменьшают порозность кровеностных сосудов, тормозят выход лизосомных ферментов, уменьшают выработку АТФ. Сюда относятся препараты салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, дифлунизал и др.), препараты группы нифазолона (бутадион, амидопирин, реоперин, анальгин и др.). К этой же группе относятся препараты индолоуксусной кислоты (индометацин, оксаметацин) препараты уксусной кислоты (вольтарен, окладикал) и производные пропионовой кислоты (брудин, пироксилол и др.).

Хорошим местным противовоспалительным действием обладает диметилсульфоксид или димексид - ДМСО. Это жидкое вещество, продукт перегонки древесины, обладающий специфическим чесночным запахом. После нанесения на поврежденную кожу он проникает через нее и достигает глубоко расположенных тканей (через 20 минут определяется в зубной ткани). Димексид обладает еще одним важным свойством - он прекрасный растворитель и способен глубоко в ткани проводить другие лекарственные вещества. Применяется ДМСО в виде 50% водного раствора в форме аппликаций.

Сильным противовоспалительным эффектом обладают препараты стероидного ряда. Они очень сильно тормозят экссудацию, но при длительном применении тормозят местные иммунные процессы. К этим препаратам относятся гидрокортизон, преднизолон и др.

Для уменьшения экссудации применяют некоторые физиотерапевтические процедуры, в частности, магнитотерапию. Она применяется в форме постоянного и переменного магнитного поля.

Для воздействия переменным магнитным полем применяют аппарат АТМ-01 "Магнитер". Он работает в двух формах магнитной индукции: синусоидальная амплитуда - при легкой форме воспаления и пульсирующая - при тяжелой форме воспаления.

В качестве постоянного магнитного поля применяют двухполюсные магниты (кольцевой МКВ - 212 и сегментный МСВ-21) и магнитофорный аппликатор.

Магнитное поле оказывает рефлекторное действие на весь организм и на его отдельные системы, а так же локально действует на ткани, части тела и органы, уменьшая их кровоснабжение, оказывая противовоспалительное, болеутоляющее, спазмолитическое и нейротропное действие. Кроме того, оно способствует росту грануляционной ткани, эпителизации раневых поверхностей, повышает фагоцитарную активность крови, способствует ранней и более активной васкуляризации костных отломков, ускоряет ретракцию кровеносного сгустка, обладает седативным действием.

Во второй период воспаления лечение направляется на резорбцию экссудата. С этой целью применяют все виды тепловых процедур. Это водные процедуры: горячие компрессы, примочки, согревающие компрессы, горячие ванны. Применяют также горячую воду в резиновых пузырях, электрогрелки. Хорошие результаты дает применение парафина озокерита, горячей глины, сапропеля, торфа.

В стадию пассивной гиперемии применяют и физиотерапевтические процедуры, в основе действия которых лежит тепловой эффект - светолечение, УВЧ, СВЧ, диатермия, гальванизация, токи Д`арсонваля.

Хорошие результаты дает применение УЗ, массажа.

В это время показано применение гемотканевой терапии в различных ее видах.

Принципы лечения хронического асептического воспаления.

Основным принципом является перевод хронического асептического воспаления в острое. Дальнейшее лечение ведут как и при остром воспалении во вторую стадию воспалительного процесса, т.е. направляют лечение на рассасывание экссудата и восстановление функции.

Существует несколько методов обострения хронических воспалений:

1. Втирание остро раздражающих мазей:

Þкрасная ртутная мазь (для лошадей);

Þсерая ртутная мазь;

Þ10% двухромовокалиевая мазь (для КРС);

Þихтиоловая 20-25%;

Þмази на основе змеиного и пчелиного яда.

2. Прижигание. Смысл его заключается в том, что очаг хронического воспаления под местным обезболиванием прижигают раскаленным металлом. Для этого существуют приборы - термо-, газо - и электрокаутеры. Прижигание можно осуществлять сфокусированным лучем углекислого лазера.

3. Подкожное введение раздражающих веществ: скипидара, раствора йода, спирт-новокаиновых растворов.

4. Введение вокруг очага воспаления ауто - и гетерогенной крови.

5. Применение ферментов: лидазы, фибринолизина.

6. Применение УЗ высокой интенсивности, в результате действия которого в тканях вызывается эффект каритации, при котором происходят микроразрывы и разрыхляется соединительная ткань.

Можно применять переменное магнитное поле, лучше в импульсном режиме.



Асептическое воспаление ткани позвонков является следствием избыточной нагрузки на позвонки при наличии грыж и протрузий.
Грыжи межпозвоночных дисков нуждаются в лечении. Протрузии - это своего рода мини- грыжи, при сохранении высокой нагрузки на позвоночный столб могут перейти в грыжи. Антелистез и ретролистез относятся к патологическому состоянию, при котором отдельные позвонки выстоят из позвоночного столба, нарушая общую динамику позвоночника.
Гемангиомы образуются в полости суставов (в данном случае межпозвонковых дисках) из- за повышенной нагрузке. Гемангиомы до 5-6 мм не нуждаются в особой терапии, могут рассасываться самостоятельно в процессе лечения основного заболевания. На данный момент требуется систематическое наблюдение с помощью МРТ исследований.
По лечению грыж и протрузий:
Существуют два вида терапии - консервативный (без операции) и оперативный. Размер Ваших образований не позволяет сразу рекомендовать оперативное вмешательство. Поэтому, следует ограничиться КОМПЛЕКСОМ консервативных мероприятий, которые направлены на:
1) улучшение питания фиброзного кольца пораженных межпозвонковых дисков;
2) снятие спазма мышц шеи, для того, чтобыв сложившихся условиях обеспечить равновесие позвоночника;
3) укрепление полного объема мышц, чтобы они удерживали позвоночник в правильном положении, не дав ему «съехать» в сторону более слабых мышц, так называемое укрепление "мышечного корсета;
4) рациональное обезболивание, которая не дает позвонкамзанять нормальное положение.
Данные направления достигаются с помощью:
+ соблюдение режима дня, сбалансированный рацион, включающий кисломолочные и молочные продукты. Ортопедическая обувь, желательно без каблука. Ортопедический матрас и подушка. Ношение ортезных систем: воротник Шанца, индивидуального грудо- поясничного корсета.
+Медикаментозная терапия в виде
Противовоспалительных препаратов (они снимают боль путем устранения ферментов воспаления). В первые 5-7 дней их лучше принимать в виде инъекций (это Диклофенак, Денебол, Мелоксикам), затем переходить на прием данных препаратов в виде
таблеток (Ибупрофен, Мелоксикам, Лорноксикам, Нимесулид), но – после 7 суток от начала лечения, когда боли нет.

Миорелаксанты (расслабляющиемышцы препараты). Это препараты, устраняющие спазм только «зажатых» (спазмированных) мышц. Это Тизалуд, Мидокалм, Толперизон, Сирдалуд. В начале терапии назначают в виде инъекций. Затем переходят на таблетки.
Хондропротекторы. Это Артра, Дона, Структум и подобные. Их нужно принимать не менееполугода, чтобы запустить процесс восстановления фиброзного кольца межпозвоночного диска.
Еслиотмечаются выраженные слабость, онемение или жжение в конечностях, может быть исполнена хирургом блокада пораженного сегмента с помощью новокаина с добавлением
глюкокортикоидов. Данную процедуру не стоит повторять чаще 3-4 раз за 2 месяца
лечения.
Исходя из перечисленных методов медикаментозной терапии, можно сделать вывод о том, что Вы получаете недостаточно эффективную терапию.
+ Физиотерапевтические методы

Для лечения грыжи шейного и поясничного отделов позвоночника применяются методы физиотерапии только после купирования острого болевого синдрома. Это, как правило, на 7-10 сутки после начала терапии.

Применяются магнитотерапия; парафиновые аппликации; электрофорез с новокаином; озокеритовые аппликации на пораженный отдел.
+Массаж при грыжах нужно делать с большой осторожностью и только у квалифицированного, врача или мед. сестры, который не усугубит течение болезни, и также, после 7 суток от начала терапии. При отсутствии такого специалиста, массаж не применяется.

Мануальная терапия. Этот вид лечения, также, зависит от наличия профильного специалиста. Мануальная терапия способна на многое, лишь в умелых руках. Грамотный мануальный терапевт никогда не возьмется за процедуру, не получив возможность ознакомиться с МРТ- или КТ- снимками пациента. По ним он будет ориентироваться, куда должны быть направлены его усилия для исправления ситуации.
+Лечебная гимнастика с помощью ЛФК- терапевта.
+ В целях усиления положительных эффектов можете провести сеансы гирудотерапии (лечение пиявками), акупунктуры и постизометрическую релаксацию совместно с врачом реабилитологом.

Серозное воспаление характеризуется экссудацией, слабо выраженными признаками альтерации, незначительным лейкоцитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных процессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и других причин на фоне активной гиперемии, сопровождающейся замедлением током крови, расширением и повышением проницаемости капилляров, происходит выпот (экссудация) жидкой части крови в поврежденные ткани или анатомические полости. Накапливаясь мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспалительный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомических полостях, способствует переполнению их. Надавливая попеременно пальцами обеих рук (бимануальное исследование) на такие переполненные серозным экссудатом полости, получают ощущение перемещения жидкости от пальцев одной руки к пальцам другой. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены незначительно, функция воспалительного органа нарушается умеренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительного учащения пульса и дыхания.

Покой и соответствующее лечение способствуют рассасыванию экссудата и восстановлению морфологических и функциональных нарушений. Повторные воздействия травмирующих факторов удлиняют воспалительный процесс или он переходит в хроническую форму.

Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативиыми явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся серозном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к застойным явлениям. Ткани отекают, а в анатомических полостях накапливается серозный экссудат, который по своему составу, приближаясь к транссудату, переполняет их, что достаточно легко устанавливается осмотром и пальпацией. Вследствие отека и пролиферата уменьшается подвижность кожи в зоне воспаления, а в глубже лежащих тканях, например мышце, пальпацией определяется умеренное диффузное или узловатое утолщение. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутствует; степень нарушения функции зависит от анатомических и физиологических особенностей вовлеченных в хронический процесс тканей и органов.

В связи с довольно стойким и нередко значительным возрастом соединительной ткани в зоне воспаления не всегда можно достичь лечебными мерами полного морфологического и функционального восстановления поврежденного органа.

Серозно-фибринозное воспаление возникает при относительно интенсивном воздействии травмирующих факторов, вызывающих повышенную проницаемость сосудов и выход фибриногена, превращающегося в тканях и анатомических полостях в хлопья фибрина, которые в полостях при покое оседают на дно. Вследствие этого при пальпации верхней части соответствующей полости устанавливается флюктуация, а в нижней — тестоватость и умеренно выраженная крепитация. После активных или пассивных движений тем товатость и крепитация в суставах и сухожильных влагалища исчезают, но возникает флюктуация. Предоставление покоя способствует восстановлению прежних признаков. Выпавшие хлопь фибрина медленно рассасываются или организуются, превращаясь в коллагеновые частицы.

Клинические признаки при остром серозно-фибринозном восполнении выражены сильнее, чем при серозном воспалении.
Предоставление покоя и своевременное лечение обычно способствуют выздоровлению. В запущенных случаях процесс переходи в хроническую форму.

Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мягких тканей и наличие в полостях организовавший фибрина превращенного в плотные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хрящами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявляется перемежающейся хромотой и приводит к обострению воспалительной реакции, принимающей затяжной характер.

Фибринозное воспаление возникает в результате механических чаще химических, термических и даже инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул суставов, стенок сухожильных влага-И лищ, бурз, а также серозных покровов. В зависимости от причинного фактора оно может быть асептическим и инфекционным. В последнем случае все изменения протекают тяжелее.

Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержите значительно большее количество форменных элементов крови, при описанных выше формах воспаления, кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.

Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани в полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом количестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество обычного жидкого их содержимого и серозного экссута начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой, плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, ворсинки, шнуры. В результате такого процесса плевра и брюшина, например, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов — с суставными концами костей, а сухожильные влагалища — с сухожилиями.

Клинические признаки фибринозного воспаления выражены хорошо. Местная температура и болевая реакция повышены, наблюдается значительное нарушение функции пораженного органа, например при фибринозном синовите сустава отмечается значительная хромота даже при движении шагом. В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах.

При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритических пленок, покрывающих слизистыеи конъюнктиву.

Исходя из сказанного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.

Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает туго подвижность, заканчивающаяся внутри суставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции.

Этиологическим фактором септических воспалений являются возбудители инфекций или их токсины. Развитие септических или инфекционных воспалений происходит в случаях нарушений естественных защитных барьеров организма: при открытых механических травмах (ранах), термических ожогах, метастазировании гнойной и специфической инфекцией (бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, мыт, сап лошадей и др.). Вследствие нарушения защитного барьера микроорганизмы внедряются в тканевую среду организма, адаптируются в ней, проявляют биологическую активность, быстро размножаются, выделяют токсины, разрушающие живые клетки, что приводит к развитию защитной реакции в виде воспаления, в результате которого может наступить выздоровление животного или его смерть.
В зависимости от вида возбудителя и клинико-морфологического проявления септические воспаления подразделяются на гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические (инфекционные) и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления обычно носят смешанный характер. Так, у лошадей они могут быть серозно-гнойными, а у парнокопытных — фибринозно-гнойными. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.
Септическое воспаление протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. Однако при отдельных видах инфекции и микотических поражениях оно может протекать в подострой и хронической формах.
Клиническим признаком для всех септических воспалений является проявление не только местной воспалительной реакции организма животного, но и общей.
Отличительной особенностью местной воспалительной реакции по сравнению с асептическими воспалениями является более диффузный (разлитой) характер ее развития. При этом воспалительный отек развивается не только в поврежденном органе или ткани, но и за его пределами — в окружающих тканях. Так, при гнойном воспалении сустава или сухожилия припухлость будет выражена не только в этих органах, но и в окружающих тканях. В тяжелых случаях (анаэробная инфекция) припухлость может даже распространиться на смежные области тела животного. В более сильной степени выражено нарушение функции воспаленного органа.
Общая реакция организма проявляется повышением температуры тела (лихорадкой), учащением пульса, дыхания, лейкоцитозом нейтрофильного профиля и угнетением общего состояния больных, животных.
Кроме общих клинических признаков каждый определенный вид септического воспаления имеет свои отличительные клинико-морфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.