Владельцы патента RU 2475192:

Изобретение относится к области медицины, а именно к фтизиохирургии, и может найти применение при лечении деструктивного туберкулеза легких. Сущность способа состоит в применении остеопластической торакопластики. При этом ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа. При обработке первого ребра сохраняют первое межреберье. Резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру. Экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения, слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены. Использование данного изобретения позволяет усилить коллабирующий эффект операции при снижении ее травматичности и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенным деструктивным туберкулезом легких. 5 ил., 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиохирургии.

Хирургическое лечение больных распространенным прогрессирующим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких всегда представляет для фтизиохирургов сложную задачу. Трудности излечения таких пациентов определяются распространенностью специфических изменений, каверн, специфическим поражением трахеобронхиального дерева, выраженностью функциональных нарушений, сопутствующей патологией. При этом патоморфологические и функциональные изменения носят необратимый характер, что значительно ограничивает возможности современных схем химиотерапии, коллапсотерапевтических методик и резекционных вмешательств .

Для стабилизации процесса в комплексном в лечении таких пациентов применяется коллапсохирургическая операция, экстраплевральная торакопластика. Принцип ее лечебного воздействия на каверны заключается создании необратимого коллапса легкого путем резекции необходимого количества ребер и экстраплеврального пневмолиза. Известны несколько модификаций данного вмешательства, общим в их техническом выполнении является полное удаление верхних двух-трех ребер и частичное - четырех-пяти нижележащих, пересечение межреберий у позвоночника (по Л.К.Богушу) и у грудины, экстраплевральный пневмолиз в пределах пораженной части легкого. Однако такая операция сопровождается пересечением больших массивов скелетных мышц, что неизбежно при выполнении задне-бокового доступа. Травма мышц, участвующих в дыхании, флотация грудной стенки из-за ее декостации и органов средостения приводят к нарушениям со стороны гемодинамики и легочной вентиляции. Частично эта проблема решается применением давящей повязки или пелота, но при этом возникает другая проблема - тугое бинтование вызывает сдавление органов средостения, что отрицательно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Кроме того, повязка, сдавливая резецированное легкое и грудную стенку с обеих сторон, уменьшает его дыхательную экскурсию, способствует застою мокроты и развитию послеоперационных бронхо-легочных осложнений. Большое значение имеет и косметический дефект, возникающий в результате односторонней деформации грудной стенки, что нередко является причиной отказа больных от операции .

В Новосибирском НИИ туберкулеза с 1964 года в лечении больных распространенным деструктивным туберкулезом легких успешно применяется разработанный вариант экстраплевральной торакопластики - остеопластическая торакопластика. Основой лечебного действия этого вмешательства является необратимый селективный концентрический коллапс верхних отделов легкого, достигаемый путем пересечения небольших отрезков верхних IV-V-VI ребер у позвоночника, экстраплевральным пневмолизом и прочной фиксацией ребер в новом положении - блоке . Данная операция выполняется в четырех-, пяти- и шестиреберном вариантах в зависимости от распространенности процесса в пораженном легком. С помощью этой методики у большинства больных удается ликвидировать полости распада, у остальных пациентов - стабилизировать процесс, создав благоприятные условия для проведения резекции легкого.

Однако многолетний опыт применения данной операции выявил ее недостатки, заключающиеся в:

1) частой несостоятельности блока остеопластической торакопластики вследствие отрыва I ребра и расправления верхней доли в экстраплевральной полости;

2) высокой травматичности вследствие:

а) широкого паравертебрального доступа от I до VIII-IX ребра и более;

б) выполнения переднего доступа с резекцией передних отрезков I и II ребер;

в) экстраплеврального пневмолиза, производимого в следующих пределах: спереди - до II, латерально - до IV ребра, сзади - до VI межреберья, медиально - до корня легкого;

3) недостаточном коллабирующем эффекте при наличии больших или множественных каверн в верхней доле, шестом, девятом и десятом сегментах легкого.

Несостоятельность реберного блока и расправление легкого в паравертебральном канале снижает коллабирующий эффект операции. Так же фиксация резецированных верхних пяти ребер в костный блок к VI ребру при пятиреберном варианте не позволяет достичь необходимого коллапса верхней доли и VI сегмента легкого, верхних шести ребер к VII ребру при шестиреберной модификации - частичного коллапса IX и Х сегментов легкого при полном коллабировании верхней доли и VI сегмента.

Вышеизложенное приводит к снижению эффективности операции вследствие недостижения коллапса кавернизированных отделов легкого.

Использование экстраплеврального пневмолиза, производимого в описанных выше пределах, часто приводит к высокой кровопотере, особенно при наличии выраженного спаечного процесса в плевральной полости, а также к возникновению травматического пневмоторакса, требующего дополнительного дренирования плевральной полости. К увеличению травматичности и интраоперационной кровопотере приводит также использование широкого паравертебрального доступа (по Заурербруху) и дополнительного переднего доступа с резекцией передних отрезков I и II ребер.

Предлагаемый способ лечения деструктивного туберкулеза легких, заключающийся в проведении остеопластической торакопластики, когда эта операция выполняется из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, первое ребро обрабатывается и резецируется от позвоночника с сохранением первого межреберья, ребра фиксируются в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (V, VI, VII ребра в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производится строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены), что позволяет усилить коллабирующий эффект операции при снижении ее травматичности и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенным деструктивным туберкулезом легких и приверженность больных к остеопластической торакопластике. Данная модификация остеопластической торакопластики малотравматична, незначительно отражается на дыхательной функции, не требует длительного применения у больных давящей повязки, обеспечивает максимальное сохранение полноценных отделов легкого и сопровождается полным отсутствием косметического дефекта.

Способ осуществляется следующим образом. Операция остеопластической торакопластики производится под общей анестезией с искусственной вентиляцией легких в условиях миоплегии в положении больного лежа на животе с подложенным под грудь валиком и опущенной с операционного стола рукой со стороны операции. Используется малоинвазивный паравертебральный минидоступ 6-8 см без огибания угла лопатки. При помощи электрокоагулятора или хирургических насадок аппаратов Harmonic или Ligasure рассекаются трапецевидная мышца и глубокая мускулатура спины в зоне прикрепления верхних ребер к позвонкам.

Далее обнажаются задние отрезки планируемого для резекции количества верхних ребер. Поднадкостнично резецируется задний участок III ребра на протяжении 3 см, и через его ложе приступают к экстраплевральному пневмолизу по направлению к I ребру. Образовавшаяся экстраплевральная полость с целью гемостаза временно плотно тампонируется марлевыми салфетками.

После отслойки легкого до позвоночника и от II ребра, последнее резецируется поднадкостнично на протяжении 2 см. Межреберный пучок и надкостница прилежащих ребер пересекаются при помощи хирургических насадок аппаратов Harmonic или Ligasure. Концы пересеченного межреберья на держалках отводятся в сторону. После этого доступ в грудную полость становится более широким, что облегчает выполнение экстраплеврального пневмолиза, который осуществляется в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до arcus aortae, справа - до v. azygos). Сформированная экстраплевральная полость туго заполняется марлевыми тампонами. Далее, в зависимости от объема торакопластики после мобилизации реберным распатором Semb резецируются нижележащие IV, V, VI ребра на протяжении 6 см. Дополнительно пересекаются межреберные пучки.

Первое ребро мобилизируется следующим образом. При помощи электрокоагулятора и реберного распатора выделяется верхний край ребра от позвоночника до точки, расположенной на 1 см медиальное бугорка Лисфранка. Около позвоночника пересекается первое межреберье до ребра при помощи электрокоагулятора. За ребро проводится распатор для I ребра, оно отводится от подключичных сосудов и резецируется у позвоночника при помощи резектора для I ребра.

Для завершения операции производится фиксация ребер толстым капроном. Для этого в концах резецированных ребер на расстоянии 1 см от края перфорируется отверстие с помощью шила. Через эти отверстия с помощью иглы проводятся капроновые нити. С целью усиления коллабирующего эффекта операции так называемый «блок» остеопластической торакопластики формируется следующим образом. При пятиреберном варианте остеопластической торакопластики один конец каждой нити с помощью иглы проводится через шестое межреберье, а второй - через седьмое. Ассистент последовательно подтягивает концы IV, III, II ребер под внутреннюю поверхность VI ребра, а хирург завязывает узлы. Таким образом, реберный «блок» плотно фиксируется к VII ребру, обеспечивая достаточный коллапс верхней доли и частично шестого сегмента.

При четырехреберном варианте операции реберный «блок» фиксируется к VI, при шестиреберной - соответственно к VIII ребру.

На расстоянии 6-8 см от позвоночника, через прокол в коже в экстраплевральную полость устанавливается силиконовый дренаж. После заключительного гемостаза рана послойно зашивается. Дренаж подключается к активной аспирации через банку Боброва с разряжением - 14-18 см водного столба. Дренаж удаляется после прекращения экссудации, т.е. через 3-4 суток. Через 1-2 часа после операции на грудную клетку накладывается фиксирующая повязка, которую сохраняют до удаления дренажа.

При применении разработанной модификации достигается полный коллапс верхней доли легкого при выполнении четырехреберного варианта, при пятиреберном - верхней доли и шестого сегмента, при шестиреберной остеопластической торакопластике - верхней доли, VI сегмента и частичный коллапс IX и Х сегментов легкого.

Первое ребро вследствие сохраненного первого межреберья малоподвижно, что исключает его миграцию в экстраплевральную полость и возникновение несостоятельности костного «блока», что иногда наблюдалось в прежние годы.

Пример. Больная Б., 23 года, студентка, проживает в Амурской области. История болезни №252.

Туберкулез выявлен при обращении за медпомощью к врачу в июле 2008 года, с 15.08.2008 находилась на амбулаторном лечении в областном противотуберкулезном диспансере г.Благовещенска по поводу инфильтративного туберкулеза верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения. МБТ-.

В результате лечения в течение 6,5 месяцев купированы симптомы интоксикации - нормализовалась температура тела, уменьшился кашель, но продолжали сохраняться полостные изменения в верхней доле правого легкого. 01.04.2009 больная была госпитализирована для дообследования и оперативного лечения в хирургическую клинику Новосибирского НИИ туберкулеза.

При поступлении больная предъявляла жалобы на кашель с мокротой, одышку при физической нагрузке. Слева выслушивалось везикулярное дыхание, справа - на фоне жесткого дыхания единичные влажные среднепузырчатые хрипы. Температура тела нормальная. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Частота дыхательных движений 20 в минуту.

Рентгенологически (рис.1 и 2) справа в проекции верхней доли (S1-S2) определяется полость распада размером 3,5×3,0 см с неравномерно угощенными стенками и зоной инфильтрации легочной ткани по нижнебоковому контуру. К ней прилежит неправильной формы еще одна, более мелкая полость распада. В окружающей легочной ткани, а также в проекции S3 определяются множественные разнокалиберные очаги. Множественные мелкие очаги определяются в проекции средней доли справа. Слева в нижнем поле (проекция S9) наддиафрагмально определяется фокус размером примерно 3,0 см в диаметре с признаками распада. В окружающей легочной ткани и S8-S10 определяются множественные разнокалиберные очаги с довольно четкими контурами.

При проведении фибробронхоскопии определяется двусторонний диффузный атрофический эндобронхит 0-1 степени воспаления, локальный гнойный эндобронхит правого В2 2-3 степени воспаления, правого верхнедолевого бронха 1 степени воспаления. Эндоскопические признаки туберкулеза правого В2, инфильтративная форма.

Спирография: Показатели вентиляционной функции легких в пределах вариантов нормы.

Электрокардиография: Синусовый сердечный ритм с ЧСС 77 ударов в 1 минуту. Признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости. Умеренные изменения миокарда.

Общий анализ крови: Er - 5,86*10 12 /л, Hb - 157 г/л, СОЭ - 7 мм/ч, L - 10,7*10 9 /л, Э - 1%, П - 3%, С - 59%, Л - 32%, М - 5%.

При бактериоскопии мазка мокроты обнаружены кислотоустойчивые микобактерии от 1 до 10 на одно поле зрения. В посевах мокроты на МБТ отмечается рост 100-200 колоний. Отмечается лекарственная устойчивость к изониазиду (Н), рифампицину (R), стрептомицину (S), канамицину (К), офлоксацину (Ofl), ПАСК (PAS).

Диагноз: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильтрации и обсеменения в остальные отделы правого легкого и нижнюю долю левого легкого. Прогрессирующее течение. МБТ+. МЛУ (H, R, S, K, Ofl, Pas).

Учитывая распространенность процесса справа (поражена верхняя доля легкого с наличием обсеменения остальных отделов правого легкого и нижней доли левого легкого), наличие специфического поражения трахеобронхиального дерева, сохраняющееся бактериовыделение МЛУ штаммами МБТ на расширенном консилиуме врачей и научных сотрудников института было принято решение выполнить больной пятиреберную остеопластическую торакопластику справа.

Операция произведена 15.04.2009 г., выполнена по предлагаемому способу. Длительность операции 1 час 20 мин, операционная кровопотеря составила 200 мл. Течение послеоперационного периода гладкое. Дренаж удален на 5 сутки.

Больной продолжена противотуберкулезная терапия в терапевтическом отделении института в течение 12 месяцев. Перед выпиской был проведен рентгенконтроль (рис.3, 4, 5) - деструктивные изменения в коллабированном легком не определялись. Бактериовыделение прекратилось. Полный клинический эффект.

Итог. Пятиреберная остеопластическая торакопластика справа применена у больной с распространенным прогрессирующим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с массивным бактериовыделением и МЛУ в том числе к препаратам резервного ряда, у которой длительное консервативное лечение оказалось малоэффективным. Выписана из стационара с достижением полного клинического эффекта - прекратилось бактериовыделение и ликвидированы деструктивные изменения.

Результаты собственных исследований. Способ лечения деструктивного туберкулеза легких путем применения остеопластической торакопластики, отличающейся тем, что ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, при обработке первого ребра сохраняют первое межреберье, резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (к V, VI или VII ребру в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены) был применен 48 больным распространенным туберкулезом легких, при этом четырехреберная остеопластическая торакопластика была выполнена 6 (12,5%) пациентам, пятиреберная - 32 (66,7%), шестиреберная - 10 (20,8%).

Эффективность лечения оценивалась нами на основе рентгенологической и бактериологической динамики.

Операционные осложнения при выполнении модифицированной остеопластической торакопластики допущены не были. Все возникшие послеоперационные осложнения носили обратимый характер.

Из 48 больных-бактериовыделителей в основной группе у 42 (87,5%) пациентов применение модифицированной остеопластической торакопластики позволило добиться прекращения бактериовыделения, причем у 38 (79,2%) - в течение первых трех месяцев (таблица 1).

Закрытие каверн вследствие достижения коллапса после остеопластической торакопластики наблюдалось у 39 (81,3%) больных, причем в течение первых трех месяцев (таблица 2).

Таким образом, применение модифицированной остеопластической торакопластики позволило добиться значительного улучшения (ликвидации каверн и прекращения бактериовыделения) у 39 пациентов. У остальных 9 больных сохранялись деструктивные изменения после операции, но коллабирующий эффект предлагаемого вмешательства вызвал благоприятные сдвиги в течении туберкулезного процесса: уменьшились каверны в размерах, отмечалось стихание явлений инфильтрации, у 3 больных прекратилось бактериовыделение, у 6 расценивалось как олигобациллярность. Благодаря этому им далее были выполнены дополнительные резекционные вмешательства, позволившие ликвидировать деструктивные изменения и также добиться значительного улучшения на госпитальном этапе.

Заключение. Способ лечения деструктивного туберкулеза легких путем применения остеопластической торакопластики, отличающейся тем, что ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, при обработке первого ребра сохраняют первое межреберье, резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (к V, VI или VII ребру в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены) позволяет усилить коллапс пораженных сегментов легкого, снизить травматичность операции и частоту послеоперационных осложнений и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенными формами туберкулеза легких.

ЛИТЕРАТУРА

1. Повышение эффективности лечения впервые выявленных больных деструктивным туберкулезом легких. / Д.Б.Гиллер, А.В.Устинов, К.В.Токаев и др. // Актуальные проблемы хирургического лечения туберкулеза и сопутствующих заболеваний легких: Материалы научно-практической конференции. - Москва, 2010. - С.53-56.

Деструктивным называется
туберкулез, сопровождающийся
фазой распада.
Частота среди впервые
выявленных больных
туберкулезом - около 50%
(преимущественно у взрослых и
подростков).

Механизм формирования каверны:

Казеозные массы разжижаются под
действием ферментов
разрушается стенка дренирующего бронха,
отхаркивание казеоза
образуется свежая деструкция – 2 слоя
(пиогенный и грануляционный)
формирование фиброзной стенки трансформация в истинную полость.

продолжение

Фаза распада встречается при любой
клинической форме туберкулеза.
Она бывает редко при первичном туберкулезе,
очаговом, не часто при туберкулеме.
Часто сопровождаются фазой распада:
инфильтративный туберкулез (70%),
диссеминированный (70%).
Всегда, в 100% случаев, каверны имеются при
кавернозном и фиброзно-кавернозном ТБ.

Размеры каверн:
* малые – до 2 см в диаметре;
* средние – 2-4 см;
* крупные - 4 – 6 см;
* гигантские - > 6 см.

Синдром фазы распада (каверны)
включает клинические и
рентгенологические признаки
Клинические признаки:
кашель с мокротой;
легочное кровотечение;
влажные средне и крупнопузырчатые
хрипы (локализованные)

Рентгенологические признаки

Прямые
- просветление на фоне затемнения или кольцевидная
тень с замкнутыми контурами, определяемые при
двух видах рентгенобследования.
- отсутствие легочного рисунка в области
просветления.
- неконгруентность контуров.
Косвенные
- обсеменение вокруг
- уровень жидкости
- просвет дренирующего бронха

Лабораторный признак

Массивное
бактериовыделение.

МБТ при простой микроскопии

Трудности в диагностике каверн

Отсутствие хрипов («немые
каверны»;
отсутствие признаков распада на
обзорной рентгенограмме.
Нужна томография, КТ.

Виды инволюции полости распада

Формирование линейного рубца.
Звездчатый рубец.
Ложная туберкулема.
Посттуберкулезная киста
(санированная каверна).

Хронические деструктивные формы туберкулеза

Кавернозный.
Фиброзно-кавернозный.
Цирротический

Кавернозный туберкулез

Тонкостенная полость распада без
выраженной инфильтрации и
фиброзных изменений в окружающей
легочной ткани.
Клиника бедная.
МБТ +.
Лечение преимущественно
оперативное.

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Характеризуется несколькими, реже одной
каверной с толстыми фиброзными стенками
и выраженными фиброзными изменениями
в окружающей легочной ткани.
Разновидности по распространенности:
ограниченный процесс- не более доли;
распространенный – более доли.

Гистотопографически
й срез легкого при
фибрознокавернозном
туберкулезе: 1 -
хронические
каверны; 2 -
пневмоцирроз; 3 -
утолщение и склероз
плевры; окраска
гематоксилином и
эозином.

Частота ФКТ
Среди впервые выявленных больных –
2,5%.
Среди всех контингентов больных –
17%.
Причины формирования ФКТ:
- позднее выявление процесса;
- отказ больных от достаточно
длительного лечения.

Клиника

Течение длительное с обострениями и
ремиссиями.
Синдром интоксикации, нарастающий при
обострениях.
Синдром ДН, позднее ЛСН.
Легочные симптомы: кашель с мокротой,
нередко мучительный, надсадный (за счет
поражения бронхов ТБ). Кровохарканье и
легочное кровотечение, возможна боль в
грудной клетке.

Объективные данные

Общее состояние от удовлетворительного до
средней тяжести и тяжелого;
- Habitus phtisicus – астенического телосложения,
пониженное питание, западение над и
подключичных пространств, кожа бледная, нередко
с акроцианозом, гипотрофия мышц;
- пораженная половина грудной клетки (или более
пораженная) отстает в дыхании;

продолжение

-
-
перкуторно- притупление за счет грубого
фиброза; в непораженных отделах –
коробочный звук (компенсаторная
эмфизема);
аускультативно – дыхание жесткое,
бронхиальное, иногда амфорическое,
влажные средне или крупнопузырчатые
хрипы, иногда локализованные сухие
хрипы.

Лабораторные данные

Массивное бактериовыделение;
часто множественная лекарственная
устойчивость (МЛУ);
значительно увеличенное СОЭ;
лимфопения;
возможна гипохромная анемия;
возможна патология в анализе мочи (за счет
токсической нефропатии, амилоидоза).

Рентгенологические признаки ФКТЛ

Кольцевидная тень с
толстыми стенками,
определяемая в 2-х
проекциях на фоне
негомогенного затемнения.
Уменьшения объема
легочной ткани за счет
замещения ее фиброзными
тяжами.
Наличие бронхогенного
обсеменения в этом же или
другом легком.

Рентгенограмма
органов грудной
клетки при
фибрознокавернозном
туберкулезе легких:
правое легочное поле
сужено, средостение
смещено вправо, в
верхушке правого
легкого определяется
гигантская каверна с
толстыми плотными
стенками (указана
стрелкой), в средних
и нижних отделах
левого легкого -
множественные
сливающиеся
участки затенения
(очаги отсева).

Верхняя доля правого легкого
уменьшена в объеме, малая междолевая
плевра на уровне п.о. 2 ребра. В S1-S2
правого легкого на фоне локального
грубого пневмофиброза определяется
полость 2,5*3,5см неправильной
формы, с разной толщиной стенок (0,5 –
1,5 см), с неровным внутренним
контуром и наличием «дорожки» к
корню (дренирующий бронх); вокруг
множественные полиморфные очаги
разных размеров. В S1-2 левого легкого
и S9 правого легкого очаги с нечеткими
контурами, малой и средней
интенсивности, склонны к слиянию.
Правый наружный синус однородно
затенен до уровня купола диафрагмы с
четким верхним контуром.
Плевроапикальные наслоения справа.
Корни легких не расширены,
малоструктурны, правый –
деформирован и подтянут кверху.
Трахея несколько смещена вправо.
Заключение: Фиброзно-кавернозный
туберкулез верхней доли правого
легкого с обсеменением S1-2 левого
легкого и S9 правого легкого,
осложненный эксудативным плевритом
справа.

Томограмма органов
грудной клетки в прямой
проекции больной
фиброзно-кавернозным
туберкулезом правого
легкого и левосторонней
казеозной пневмонией:
левое легкое уменьшено в
объеме, диффузно
затенено, в верхних его
отделах определяются
множественные полости
распада (1); правое легкое
увеличено в объеме, в
средних его отделах
определяются очаги отсева
(2), на уровне второго
межреберного промежутка
- каверна (3); тень
средостения смещена
влево.

Другие виды обследования

Реакция на туберкулиновую пробу Манту –
нормергическая;
ФБС- N или признаки специфического
поражения бронхов;
ФВД – ДН;
ЭКГ – возможны признаки ХЛС.

Эпидемическая опасность

В связи с постоянным массивным
бактериовыделнием и частой МЛУ
больные фиброзно-кавернозным
туберкулезом представляют
наибольшую эпидемическую
опасность.

Лечение и исходы

Химиотерапия (ХТ) мало эффективна. При
ограниченных формах- хирургическое
лечение.
Возможен переход в цирротический
туберкулез на фоне ХТ.
Чаще прогноз неблагоприятный.
Причинами летальных исходов являются
осложнения.

Осложнения ФКТ

Специфические
казеозная пневмония
гематогенное
обсеменение
ТБ бронхов, трахеи,
языка
плеврит, эмпиема,
пневмоторакс
Неспецифические
ДН
ХЛС
легочное кровотечение
амилоидоз
абсцедирование каверны
ДВС-синдром

К летальным исходам приводит
преимущественно
прогрессирование процесса в виде
специфических осложнений.
Наиболе часто такими
осложнениями являются:
казеозная пневмония (70%),
гематогенное обсеменение (20%).

Заключение по ФКТ

Фиброзно-кавернозный ТБ – хронически текущий
деструктивный процесс, развивающийся в
результате прогрессирования других форм
туберкулеза.
Данный процесс плохо поддается лечению и
является основной причиной летального исхода
при туберкулезе.
Ведущие направления предупреждения этой
формы туберкулеза: своевременное выявление и
адекватное лечение других его форм.

Цирротический туберкулез

Разрастание грубой соединительной ткани в легких и плевре
с сохранением активности процесса: очаги, туберкуломы,
полостные образования, (бронхоэктазы, буллы и
санированные каверны), эмфизема
Клиника
Туберкулезная интоксикация, умеренно выраженная;
картина неспецифического воспаления (ХНЗЛ);
рецидивирующее кровохарканье;
ЛСН (одышка, ХЛС, НК);
течение волнообразное с редкими или частыми
обострениями.

правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза и массивных плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (

правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза и массивных
плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (1),
на уровне ключицы в правом легком видна хроническая каверна (2),
легочный рисунок резко деформирован с обеих сторон, в левом легком
имеются рассеянные высокоинтенсивные тени старых очагов (3), тень
трахеи смещена вправо, срединная тень деформирована.

Деструктивный туберкулез легких представляет собой заболевание, главным отличием которого считается присутствие в тканях легких изолированной полости распада. Клиническая картина такой формы заболевания обычно не вызывает появления большого количества симптомов и больной жалуется лишь на повышенную утомляемость, снижение аппетита и редкое появление кашля с мокротой. Кроме этого, свидетельствовать о прогрессировании в организме человека такого недуга может появление беспричинного кровохаркания либо кровотечения. Диагностирование кавернозной формы туберкулеза проводится с помощью рентгенодиагностики, и туберкулинодиагностики, также путем выявления микобактерий в исследуемых выделениях больного.

Преимущественно основной причиной развития деструктивной формы патологии становится инфильтративный туберкулез. В самом начале развития болезни инфильтрат включает в себя фокус воспаления и в самом его центре наблюдается некротизированная ткань легких. В том случае, если имеет место перифокальный инфильтрат, то выявляется повышенная концентрация лимфоцитов, лейкоцитов и макрофагов.

После отмирания таких клеток происходит образование большой концентрации протеаз, которому удается без проблем расплавить казеоз. Результатом этого становится вытекание казеоза сквозь дренирующий бронх, что вызывает появление полости распада. Во время диагностики больному ставится такой диагноз, как инфильтративный туберкулез, находящийся в стадии распада. При не проведении эффективной медикаментозной терапии происходит рассасывание перифокальной инфильтрации вокруг очага распада. В итоге остается полость, вокруг которой все время присутствуют элементы воспаления, преобразующиеся в казеозную ткань.

Еще одной причиной развития деструктивной формы патологии считается трансформация туберкулеза в каверну.

В ситуации, если возникает каверна, то это значительно усугубляет характеристики туберкулезного заболевания, и повышает опасность неблагоприятного исхода. Это объясняется тем, что возникают идеальные условия для попадания инфицированных выделений из полости в здоровую легочную ткань. Процесс заживления каверны становится слишком затруднительным, поскольку воспаление тканей органа создает препятствия к его заживлению.

Симптоматика патологии

Медицинская практика показывает, что особенностью деструктивной формы недуга считается ее односторонняя локализация. Чаще всего патология начинает свое развитие примерно на 3-4 месяц после начала проведения неэффективной медикаментозной терапии иных форм туберкулеза. Особой яркости клиническая картина достигает именно в период распада и отмечается появление сильного кашля с мокротой. Кроме этого, во время прослушивания обнаруживаются влажные хрипы, местом локализации которых становится полость распада. После того, как заканчивается процесс формирования каверны, признаки болезни заметно уменьшаются и становятся маловыраженными.

В этот фазе для такой формы туберкулеза характерно появление следующих симптомов:

• постоянное чувство слабости и усталости;
• снижение аппетита либо его полное отсутствие;
• сильное похудение больного;
• развитие астении;
• периодический субфебрилитет.

На самом деле, пациенты с кавернозным туберкулезом считаются источником инфекции и распространителем микобактерий. В том случае, если такое заболевание переходит в скрытую форму, то свидетельствовать об этом может кровотечение из легких, которое может возникать без каких-либо причин и у внешне здорового человека.

При переходе деструктивной формы заболевания в осложненную возможен прорыв каверны в плевральную полость, и развитие следующих патологий:

• эмпиемы плевры;
• бронхоплевральный свищ.

В зависимости от размера каверны специалисты выделяют полости малых, средних и больших размеров. Обычно течение кавернозной формы туберкулеза составляет около двух лет, после чего происходит заживление каверн. Чаще всего это процесс протекает в виде рубцевания ткани, образования туберкулемы и туберкулезного очага.

Особенности лечения патологии

Диагностика кавернозного туберкулеза проводится с применением бактериологических методов и клинико-рентгенологических исследований. Пациенты с кавернозным туберкулезом требуют помещения в стационар противотуберкулезного диспансера. Это связано с тем, что такие больные являются источником активного выделения бактерий, что представляет серьезную опасность для окружающих.

При первичном выявлении кавернозного процесса назначается медикаментозное лечение с использованием следующих противотуберкулезных препаратов:

1. Рифамицин.
2. Стрептомицин.
3. Этамбутол.
4. Изониазид.

С целью высокой концентрации таких химиотерапевтических препаратов назначается внутривенное и внутрибронхиальное введение их в организм больного, а также в полость вены. Медикаментозная терапия с применением лекарственных средств дополняется проведением лечебной гимнастики для органов дыхания и туберкулинотерапии.

Кроме этого, назначаются следующие физиотерапевтические процедуры:

• лазеролечение;
• ультразвук;
• индуктотермия.

При неотягощенном течении деструктивной формы заболевания уже через 5-6 месяцев у больного отмечаются положительные результаты лечения. У пациента прекращается выделение микобактерий, уменьшается полость, и даже возникает ее полное закрытие. В том случае, если после определенного времени не получается добиться заживления каверны, то специалисты принимают решение о проведении хирургического вмешательства. Врачами выполняются такие виды операции, как резекция ткани легких и наложение искусственного пневмоторакса.

На самом деле, кавернозная форма туберкулеза довольно успешно поддается медикаментозному лечению. При диагностировании у больного каверн маленького размера с помощью противотуберкулезного лечения удается добиться их закрытия и рубцевания ткани.

Каверны постепенно снова наполняются казеозными массами, и результатом этого становится появление псевдотуберкулемы.

В некоторых случаях могут развиваться различные осложнения, но такое диагностируется крайне редко. У некоторых больных, несмотря на проведение медикаментозной терапии, наблюдается нагноение легочной ткани и дальнейшее прогрессирование туберкулезного процесса.

Деструктивным называется туберкулез, сопровождающийся фазой распада. n Частота среди впервые выявленных больных туберкулезом - около 50% (преимущественно у взрослых и подростков). n

Механизм формирования каверны: Казеозные массы разжижаются под действием ферментов разрушается стенка дренирующего бронха, отхаркивание казеоза образуется свежая деструкция – 2 слоя (пиогенный и грануляционный) формирование фиброзной стенки трансформация в истинную полость.

продолжение n n Фаза распада встречается при любой клинической форме туберкулеза. Она бывает редко при первичном туберкулезе, очаговом, не часто при туберкулеме. Часто сопровождаются фазой распада: инфильтративный туберкулез (70%), диссеминированный (70%). Всегда, в 100% случаев, каверны имеются при кавернозном и фиброзно-кавернозном ТБ.

Размеры каверн: * малые – до 2 см в диаметре; * средние – 2 -4 см; * крупные - 4 – 6 см; * гигантские - > 6 см.

Синдром фазы распада (каверны) включает клинические и рентгенологические признаки Клинические признаки: n n n кашель с мокротой; легочное кровотечение; влажные средне и крупнопузырчатые хрипы (локализованные)

Рентгенологические признаки Прямые - просветление на фоне затемнения или кольцевидная тень с замкнутыми контурами, определяемые при двух видах рентгенобследования. - отсутствие легочного рисунка в области просветления. - неконгруентность контуров. Косвенные - обсеменение вокруг - уровень жидкости - просвет дренирующего бронха

Трудности в диагностике каверн Отсутствие хрипов («немые каверны» ; n отсутствие признаков распада на обзорной рентгенограмме. n Нужна томография, КТ.

Виды инволюции полости распада Формирование линейного рубца. n Звездчатый рубец. n Ложная туберкулема. n Посттуберкулезная киста (санированная каверна). n

Кавернозный туберкулез Тонкостенная полость распада без выраженной инфильтрации и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Клиника бедная. МБТ +. Лечение преимущественно оперативное.

Фиброзно-кавернозный туберкулез Характеризуется несколькими, реже одной каверной с толстыми фиброзными стенками и выраженными фиброзными изменениями в окружающей легочной ткани. Разновидности по распространенности: n ограниченный процесс- не более доли; n распространенный – более доли. n

n Гистотопографически й срез легкого при фибрознокавернозном туберкулезе: 1 - хронические каверны; 2 - пневмоцирроз; 3 - утолщение и склероз плевры; окраска гематоксилином и эозином.

Частота ФКТ Среди впервые выявленных больных – 2, 5%. Среди всех контингентов больных – 17%. Причины формирования ФКТ: - позднее выявление процесса; - отказ больных от достаточно длительного лечения.

Клиника n n Течение длительное с обострениями и ремиссиями. Синдром интоксикации, нарастающий при обострениях. Синдром ДН, позднее ЛСН. Легочные симптомы: кашель с мокротой, нередко мучительный, надсадный (за счет поражения бронхов ТБ). Кровохарканье и легочное кровотечение, возможна боль в грудной клетке.

Объективные данные Общее состояние от удовлетворительного до средней тяжести и тяжелого; - Habitus phtisicus – астенического телосложения, пониженное питание, западение над и подключичных пространств, кожа бледная, нередко с акроцианозом, гипотрофия мышц; - пораженная половина грудной клетки (или более пораженная) отстает в дыхании;

продолжение - - перкуторно- притупление за счет грубого фиброза; в непораженных отделах – коробочный звук (компенсаторная эмфизема); аускультативно – дыхание жесткое, бронхиальное, иногда амфорическое, влажные средне или крупнопузырчатые хрипы, иногда локализованные сухие хрипы.

Лабораторные данные n n n Массивное бактериовыделение; часто множественная лекарственная устойчивость (МЛУ); значительно увеличенное СОЭ; лимфопения; возможна гипохромная анемия; возможна патология в анализе мочи (за счет токсической нефропатии, амилоидоза).

Рентгенологические признаки ФКТЛ n n n Кольцевидная тень с толстыми стенками, определяемая в 2 -х проекциях на фоне негомогенного затемнения. Уменьшения объема легочной ткани за счет замещения ее фиброзными тяжами. Наличие бронхогенного обсеменения в этом же или другом легком.

n Рентгенограмма органов грудной клетки при фиброзно -кавернозном туберкулезе легких: правое легочное поле сужено, средостение смещено вправо, в верхушке правого легкого определяется гигантская каверна с толстыми плотными стенками (указана стрелкой), в средних и нижних отделах левого легкого - множественные сливающиеся участки затенения (очаги отсева).

n n Верхняя доля правого легкого уменьшена в объеме, малая междолевая плевра на уровне п. о. 2 ребра. В S 1 -S 2 правого легкого на фоне локального грубого пневмофиброза определяется полость 2, 5*3, 5 см неправильной формы, с разной толщиной стенок (0, 5 – 1, 5 см), с неровным внутренним контуром и наличием «дорожки» к корню (дренирующий бронх); вокруг множественные полиморфные очаги разных размеров. В S 1 -2 левого легкого и S 9 правого легкого очаги с нечеткими контурами, малой и средней интенсивности, склонны к слиянию. Правый наружный синус однородно затенен до уровня купола диафрагмы с четким верхним контуром. Плевроапикальные наслоения справа. Корни легких не расширены, малоструктурны, правый – деформирован и подтянут кверху. Трахея несколько смещена вправо. Заключение: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого с обсеменением S 1 -2 левого легкого и S 9 правого легкого, осложненный эксудативным плевритом справа.

n Томограмма органов грудной клетки в прямой проекции больной фиброзно-кавернозным туберкулезом правого легкого и левосторонней казеозной пневмонией: левое легкое уменьшено в объеме, диффузно затенено, в верхних его отделах определяются множественные полости распада (1); правое легкое увеличено в объеме, в средних его отделах определяются очаги отсева (2), на уровне второго межреберного промежутка - каверна (3); тень средостения смещена влево.

Другие виды обследования n n Реакция на туберкулиновую пробу Манту – нормергическая; ФБС- N или признаки специфического поражения бронхов; ФВД – ДН; ЭКГ – возможны признаки ХЛС.

Эпидемическая опасность n В связи с постоянным массивным бактериовыделнием и частой МЛУ больные фиброзно-кавернозным туберкулезом представляют наибольшую эпидемическую опасность.

Лечение и исходы Химиотерапия (ХТ) мало эффективна. При ограниченных формах- хирургическое лечение. Возможен переход в цирротический туберкулез на фоне ХТ. Чаще прогноз неблагоприятный. Причинами летальных исходов являются осложнения.

Осложнения ФКТ Специфические казеозная пневмония гематогенное обсеменение ТБ бронхов, трахеи, языка плеврит, эмпиема, пневмоторакс Неспецифические ДН ХЛС легочное кровотечение амилоидоз абсцедирование каверны ДВС-синдром

К летальным исходам приводит преимущественно прогрессирование процесса в виде специфических осложнений. Наиболе часто такими осложнениями являются: казеозная пневмония (70%), гематогенное обсеменение (20%).

Заключение по ФКТ n n n Фиброзно-кавернозный ТБ – хронически текущий деструктивный процесс, развивающийся в результате прогрессирования других форм туберкулеза. Данный процесс плохо поддается лечению и является основной причиной летального исхода при туберкулезе. Ведущие направления предупреждения этой формы туберкулеза: своевременное выявление и адекватное лечение других его форм.

Цирротический туберкулез Разрастание грубой соединительной ткани в легких и плевре с сохранением активности процесса: очаги, туберкуломы, полостные образования, (бронхоэктазы, буллы и санированные каверны), эмфизема Клиника n n n Туберкулезная интоксикация, умеренно выраженная; картина неспецифического воспаления (ХНЗЛ); рецидивирующее кровохарканье; ЛСН (одышка, ХЛС, НК); течение волнообразное с редкими или частыми обострениями.

правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза и массивных плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (1), на уровне ключицы в правом легком видна хроническая каверна (2), легочный рисунок резко деформирован с обеих сторон, в левом легком имеются рассеянные высокоинтенсивные тени старых очагов (3), тень трахеи смещена вправо, срединная тень деформирована.

Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т. е. переходом процесса в деструктивную форму. При расплавлении казеоза по краю туберкулезного очага казеозные массы могут отделяться по типу секвестра. Такая каверна называется секвестирующей. При расплавлении масс казеоза по типу аутолиза каверна имеет характер аутолитической. Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой обращен в просвет полости; за ним идет слой специфических грануляций, содержащий эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный фиброзный слой граничит с окружающей легочной тканью и состоит из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками и содержащих в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды. Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов. Интенсивность воспалительных изменений в бронхах уменьшается по мере удаления их от просвета каверны, а в области долевых и главных бронхов наблюдаются обычно лишь лимфоидная инфильтрация в эпителиоидно-гигантоклеточные бугорки в подслизистом слое.

По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхоген-ными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе. В зависимости от строения стенок, выраженности фиброзного слоя каверны могут быть эластическими, легко спадающимися, со слабо развитым фиброзом, и ригидными с плотными фиброзными стенками. По величине различают каверны малые - диаметром до 2 см, средние - от 2 до 4 см, большие - от 4 до 6 см и гигантские - больше 6 см. При заживлении каверн казеозно-некрютический слой отторгается, просвет полости уменьшается за счет сморщивания стенок, а также разрастания грануляций и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.

В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться; в таком случае на месте каверны, образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы (см. выше). При неблагоприятных условиях казеоз в таком очаге может вновь подвергнуться расплавлению с открытием; просвета бронха и снова образуется каверна, поэтому такой тип. заживления является неполноценным.

Ригидные каверны при заживлении чаще всего трансформируются в кистоподобную полость. В этих случаях наблюдается, отторжение казеозно-некротического слоя и замещение слоя специфических грануляций неспецифической соединительной тканью. Каверна превращается в кистоподобную полость. Процесс этот длительный, и в стенках подобного рода каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани.

В динамике каверны при развитии в ней процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения в ее стенках. Еще В. Г. Штефко (1938) подчеркивал роль, лимфооттока в удалении продуктов распада и очищении полости. Большое внимание уделяется в настоящее время процессам микроциркуляции в стенке каверны при ее прогрессирова-нии или заживлении.

Вокруг каверны нередко образуется зона перифокального-воспаления, выраженного с различной интенсивностью. Эта зона представляет собой участки полиморфной пневмонии и лимфоцитарной инфильтрации. При отграничении каверны, стабилизации патологического процесса, особенно при применении специфических противотуберкулезных препаратов, пневмонические участки рассасываются. В то же время нарастают фиброзные изменения в виде тяжей коллагеновых волокон, тянущихся от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество лимфоцитарных скоплений и узелков вплоть до появления типичных лимфоидных фолликулов, располагающихся как между соединительнотканными волокнами капсулы, так и особенно на границе фиброзной стенки каверны и окружающей легочной ткани. Эти лимфоцитарные узелки и инфильтраты в настоящее время, как уже было сказано, рассматриваются как проявления иммунных реакций организма, играющих, по-видимому, большую роль в процессах заживления.

Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротиче-ского слоя, который может переходить на слой специфических грануляций и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокаль-ное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхо-легочном сегменте, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого. Казеозно-некротичеокий слой в ее стенках тонкий. Основную часть стенки составляет грануляционный слой, обильно инфильтрированный лимфоидными клетками; в нем хорошо представлены сосуды, нередко пронизывающие всю толщину грануляций и доходящие до внутренней поверхности. Возможна небольшая диссеминация процесса по-бронхам, ограниченная, как правило, пределами пораженного сегмента (рис. 13). Такая каверна в связи с отсутствием выраженного фиброза в ее стенках может под влиянием лечения-спадаться и заживать рубцом. Если каверна расположена непосредственно под плеврой, с которой срастается ее наружная» стенка, заживление может происходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и перехода ее в кистоподобную полость.

Фиброзно-кавернозный туберкулез. Типичным для этой формы является наличие в одном (чаще правом) или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным (рис. 14). Форма каверны различна. Множественные полости распада могут образовать сообщающуюся систему каверн. Внутренняя поверхность каверн обычно бывает неровной в связи с неравномерно выраженным казеозно-некротическим слоем. Иногда на ней обнаруживаются «балки», представляющие собой основы облитерированных кровеносных сосудов, идущих через «полость. Вблизи каверн обычно располагаются ацинозные или лобулярные очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие, не имеющие капсулы. При прогрессировали процесса в стенке каверн преобладает экссудативно-некротическая реакция и бывает выражена бронхогенная диссеминация, имеющая апико-каудальное распространение, наиболее интенсивная в средних и убывающих к нижним отделам легких. Отличительной особенностью бронхогенных диссеминаций настоящего времени является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако и в современных условиях процесс может принять остро прогрессирующий характер с появлением очагов своеобразной полиморфной пневмонии, казеозом стенок бронхов, формированием острых полостей распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой перифокальной реакцией.

Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным течением, и в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез значительно хуже подвергается заживлению, чем кавернозный. Фиброз препятствует циркуляции крови и лимфы в стенках подобных каверн, при нарастании фиброза в туберкулезных грануляциях снижается мак-рофагальная реакция, а фиброзные изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только фиброзные каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости.

Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, посткавернозных типа кист полостей, эмфизематозных булл или каверн без признаков про-трессирования. Между рубцами могут определяться разного размера и строения очаги. Цирротические изменения в легких бывают одно- и двусторонними, сегментарными, лобарными или занимающими все легкое. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значительно, панцырем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение. В связи с массивными фиброзными тяжами воздушность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэк-тазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдается перестройка с перекалибровкой их просвета, появлением сосудов замыкающего типа, множеством зияющих арте-риовенозных анастомозов (рис. 15).

Среди резко выраженного фиброза могут определяться туберкулезные очаги с различно выраженными признаками активности процесса. Нередко они образуются в стенках эктази-рованных бронхов или формируются на месте каверн при облитерации дренирующих бронхов. В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии в нем активных туберкулезных изменений имеет место цирроз легкого как последствие перенесенного туберкулеза.

Посттуберкулезный пневмосклероз относится к остаточным изменениям после излеченного туберкулеза. Остаточные изменения характеризуются наличием в органах, пораженных ранее туберкулезом, рубцов различной протяженности, кальцинированных очагов, кистовидных полостей. Заживление туберкулезных очагов или каверн, в каком бы органе они не локализовались, приводит к повышенному развитию соединительной ткани, замещающей туберкулезные грануляции. При этом наблюдается деформация пораженного органа. Оценивая рубцовые изменения в легких, необходимо различать фиброз, склероз и цирроз. Пневмофиброз является общим понятием развития соединительной ткани в легком. Под склерозом понимают развитие коллагеновых волокон, ограниченное по протяженности, но не ведущее к большей деформации бронхов и ткани легкого. Под циррозом понимают выраженные склеротические изменения с деформацией бронхов и ткани легкого, уменьшением его размеров.

Формы туберкулеза

Цель классификации состоит в объединении всего многообразия форм туберкулеза по его клиническим, патогенетическим и морфологическим признакам. Классификация форм туберкулеза совершенствуется по мере накопления и систематизации научных и практических сведений о природе заболевания. В настоящее время кроме клинической классификации туберкулеза, разработанной в нашей стране, существует международная, которая применяется в медицинской статистике для регистрации болезней, в том числе туберкулеза.

Клиническая классификация, принятая на VIII съезде фтизиатров в 1973 г., состоит из 4-х разделов:

А – клинические формы туберкулеза;

Б – формы туберкулеза по характеристикам туберкулезного процесса по локализации и объему поражения;

В – осложнения туберкулеза.

Г – остаточные явления излеченного туберкулеза

Раздел А объединяет 3 группы клинических форм туберкулеза:

Формы туберкулеза I-й группы морфологически характеризуется наличием незначительных патологических изменений в лимфатической системе. При данных формах туберкулеза иногда очаги первичной инфекции располагаются в миндалинах, костях или других органах. Этот диагноз можно ставить только лицам до 18 лет, так как в более зрелом возрасте диагностика крайне затруднена.

Формы туберкулеза II-й группы включают как первичную форму туберкулеза, так другие заболевания легких и верхних дыхательных путей первичного и вторичного генеза.

Первичная форма туберкулеза характеризуется, в основном, развитием туберкулезного бронхоаденита: туморозного, инфильтративного или с незначительным поражением внутригрудных лимфатических узлов. Первичная форма туберкулеза наблюдается редко, и частота ее обнаружения свидетельствует преимущественно о недостаточных мерах специфической профилактики туберкулеза. Такие формы туберкулеза изредка встречается у взрослых молодых людей, чаще женщин в возрасте от 18 до 22 лет, тогда как реактивация лимфатических узлов средостения иногда наблюдается у пожилых лиц вследствие ослабления у них иммунитета.

Диссеминированная форма туберкулеза может быть первичного и вторичного генеза и принимает острое, подострое или хроническое течение.

Такая форма туберкулеза, как очаговый туберкулез легких, может развиваться в результате эндогенной реактивации старых очагов, суперинфекции, а также инволюции инфильтративного или кавернозного процесса. Инфильтративной форме туберкулеза легких с воспалением преимущественно экссудативного характера свойственна относительно быстрая динамика процесса как в сторону рассасывания, так и в сторону прогрессирования. Возможны осложнения, поэтому эти формы туберкулеза требуют быстрой госпитализация больного и интенсивной терапии.

Туберкулома легких — это форма туберкулеза, которая часто отличается торпидным течением и почти не поддается консервативному лечению из-за отсутствия сосудистой сети в этой зоне, что препятствует проникновению лекарственных препаратов в очаг поражения.

Кавернозный туберкулез, являясь переходной формой туберкулеза между фазой распада и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, характеризуется наличием сформированной каверны при относительно стертой клинической картине интоксикации.

При фиброзно-кавернозной форме туберкулеза, в основном, развивается фиброз вокруг каверны и заболевание трудно излечивается. При цирротической форме туберкулеза наблюдаются очаги, бронхоэктазы и каверны в цирротически измененном легком, при этом очаговые и кавернозные структуры могут периодически обостряться.

Туберкулезный плеврит и эмпиема составляют отдельные клинические формы туберкулеза. Особенности их течения обусловливают необходимость применения активных методов лечения (пункции, дренирование плевральной полости и др. к).

Туберкулез верхних дыхательных путей, как отдельная клиническая форма туберкулеза, встречается редко. Чаще он сосуществует с инфильтративной, диссеминированной и кавернозной формами туберкулеза. Слизистая оболочка бронха в результате эндогенного попадания МБТ поражается крайне редко.

Туберкулез органов дыхания, сочетающийся с профессиональными заболеваниями легких, представляет собой особую форму туберкулеза, отличающуюся рядом клинических и рентгенологических признаков; он встречается в промышленных районах у лиц, имеющих производственный контакт с неорганической пылью.

В III-ю группу включены все формы туберкулеза внелегочной ло­кализации.

Раздел Б включает характеристику туберкулезного процесса по локализации и объему поражения, его фазе, что позволяет оценить степень активности этого процесса. Инфильтрация, обсеменение и распад свидетельствуют об активной прогрессирующей форме туберкулеза, рассасывание и уплотнение — о его затихании, рубцевание и обызвествление — о наступившем излечении. Бактериовыделение обозначается БК(+), при этом бактериовыделителем считается лишь тот, у кого выявлены МБТ (микробактерии туберкулеза).

Раздел В включает осложнения туберкулеза, являющиеся обязательной частью диагноза, среди которых при легочных формах туберкулеза наиболее часто встречаются легочные кровотечения и кровохарканье.

Раздел Г является последним, четвертым разделом классификации и характеризует остаточные явления излеченных форм туберкулеза в виде фиброзных, фиброзно-очаговых кальцинатов, пневмосклерозе, цирроза и бронхоэктазий, а также состояния после хирургических вмешательств. Этот раздел отражает успехи излечения различных форм туберкулеза и является тем новшеством, которое внес в классификацию VIII съезд фтизиатров в 1973 г. Лица с остаточными изменениями в определенной степени таят в себе риск рецидива туберкулеза, особенно в неблагоприятных ситуациях (после резекции желудка, при пневмонии, осложненном гриппе и др.), и нуждаются в ежегодном диспансерном наблюдении, а в отдельных случаях — и в проведении химиопрофилактики, так как заболеваемость легочными формами туберкулезы среди них наблюдается в десятки раз чаще, чем среди лиц, не имеющих морфологических изменений в легких.

Для характеристики туберкулезного процесса в классификации предусмотрены, помимо названия клинической формы туберкулеза, локализация, фаза процесса и состояние бациллярности.

Являясь одной из лучших в мире, данная классификация в то же время не отражает в диагнозе патогенез туберкулеза; в ней нет разделения на впервые заболевших и лиц с рецидивами и вспышкой заболевания, отсутствует оценка типификации МБТ и их чувствительности к антибактериальным препаратам, деление на малые, распространенные и деструктивные формы туберкулеза, что затрудняет оценку проводимых лечебных мероприятий.

Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т. е. переходом процесса в деструктивную форму. Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой; слой специфических грануляций, содержащий макрофаги, эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный фиброзный слой, граничащий с окружающей легочной тканью, состоящий из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками, и содержащий в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды. Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов.

По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхогенными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе [Штефко В. Г., 1938; СтруковА. И., 1948; Пузик В. И. и др., 1973]. По величине диаметра каверны различают: малые - до 2 см, средние - от 2 до 4 см, большие - от 4 до 6 см, гигантские - более 6 см [Струков А. И., 1959]. При заживлении каверн наблюдаются отторжение казеозно-некротического слоя, уменьшение просвета полости за счет сморщивания стенок, разрастания грануляционной ткани и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.

В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться, и в таком случае на месте каверны образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы. При заживлении каверна может трансформироваться в кистоподобную полость.

Процесс этот длительный, и в стенках подобных каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани. При развитии в каверне процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения, особенно в системе микроциркуляции - как в стенках каверны, так и окружающей ее легочной ткани [Штефко В. Г., 1938; Пузик В. И. и др., 1973; Струков А. И., Соловьева И. П., 1976; Ерохин В. В., 1987, и др.].

При отграничении каверны, стабилизации патологического процесса (особенно при применении противотуберкулезных препаратов) полиморфные, пневмонические участки вокруг каверны рассасываются, нарастают фиброзные изменения, «тянущиеся» от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество разной величины лимфоцитарных скоплений и узелков, располагающихся между соединительнотканными волокнами капсулы.

Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой специфической грануляционной ткани и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокальное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.

Кавернозный туберкулез легких выделен в отдельную форму. Он характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхолегочном сегменте. Казеозно-некротический слой в ее стенках тонкий, а основную часть стенки составляет грануляционный слой, богатый лимфоидными клетками и микрососудами. В связи с отсутствием выраженного фиброза в стенках такой каверны она может под влиянием лечения спадаться и заживать рубцом. Заживление может также про-

(включая и измененные формы микобактерии туберкулеза), морфофункциональная неполноценность макрофагов и незавершенность фагоцитоза, нарушение процессов фибриллообразования, недостаточность сурфактантной системы легких и др. [Ерохин В. В., Ельшанская М. П., 1986].

Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, носткавернозных (типа кист) полостей, эмфи зематозных булл или каверн без признаков прегрессирования. Между

исходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и перехода ее в кистоподобную полость (рис. 1.9).

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой, как правило, резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным (рис. 1.10). Вблизи каверн обычно имеются очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие.

Отличительной особенностью бронхогенных диссеминации в настоящее время является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако в условиях недостаточности иммунитета процесс может принять остропрогрессирующий характер. При этом появляются очаги своеобразной полиморфной пневмонии, казеоз, формируются острые полости распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой пери фокальной реакцией

Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным течением, в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброз препятствует циркуляции крови и лимфы, разрушает сосуды микроцирку-

ляторного русла, ухудшает условия микроокружения клеток грануляционной ткани, при фиброзе снижается функциональная активность макрофагов. Изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости. Установлены основные причины, затрудняющие развитие процессов заживления в стенке каверны: наличие антигенного раздражителя рубцами могут определяться туберкулезные очаги разного размера и строения. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значительно, панцирем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение. В связи с наличием массивных фиброзных тяжей воздушность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэктазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдаются перестройка с перекалибровкой их просвета, появление сосудов замыкающего типа и множества зияющих артериовенозных анастомозов.

В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии при нем активных туберкулезных изменений имеется цирроз легкого как последствие перенесенного туберкулеза (рис. 1.11).

Деструктивный туберкулез легких

Деструктивный туберкулез легких представляет собой заболевание, главным отличием которого считается присутствие в тканях легких изолированной полости распада. Клиническая картина такой формы заболевания обычно не вызывает появления большого количества симптомов и больной жалуется лишь на повышенную утомляемость, снижение аппетита и редкое появление кашля с мокротой. Кроме этого, свидетельствовать о прогрессировании в организме человека такого недуга может появление беспричинного кровохаркания либо кровотечения. Диагностирование кавернозной формы туберкулеза проводится с помощью рентгенодиагностики, и туберкулинодиагностики, также путем выявления микобактерий в исследуемых выделениях больного.

Причины развития недуга

Преимущественно основной причиной развития деструктивной формы патологии становится инфильтративный туберкулез. В самом начале развития болезни инфильтрат включает в себя фокус воспаления и в самом его центре наблюдается некротизированная ткань легких. В том случае, если имеет место перифокальный инфильтрат, то выявляется повышенная концентрация лимфоцитов, лейкоцитов и макрофагов.

После отмирания таких клеток происходит образование большой концентрации протеаз, которому удается без проблем расплавить казеоз. Результатом этого становится вытекание казеоза сквозь дренирующий бронх, что вызывает появление полости распада. Во время диагностики больному ставится такой диагноз, как инфильтративный туберкулез, находящийся в стадии распада. При не проведении эффективной медикаментозной терапии происходит рассасывание перифокальной инфильтрации вокруг очага распада. В итоге остается полость, вокруг которой все время присутствуют элементы воспаления, преобразующиеся в казеозную ткань.

Еще одной причиной развития деструктивной формы патологии считается трансформация туберкулеза в каверну.

В ситуации, если возникает каверна, то это значительно усугубляет характеристики туберкулезного заболевания, и повышает опасность неблагоприятного исхода. Это объясняется тем, что возникают идеальные условия для попадания инфицированных выделений из полости в здоровую легочную ткань. Процесс заживления каверны становится слишком затруднительным, поскольку воспаление тканей органа создает препятствия к его заживлению.

Симптоматика патологии

Медицинская практика показывает, что особенностью деструктивной формы недуга считается ее односторонняя локализация. Чаще всего патология начинает свое развитие примерно на 3-4 месяц после начала проведения неэффективной медикаментозной терапии иных форм туберкулеза. Особой яркости клиническая картина достигает именно в период распада и отмечается появление сильного кашля с мокротой. Кроме этого, во время прослушивания обнаруживаются влажные хрипы, местом локализации которых становится полость распада. После того, как заканчивается процесс формирования каверны, признаки болезни заметно уменьшаются и становятся маловыраженными.

В этот фазе для такой формы туберкулеза характерно появление следующих симптомов:

• постоянное чувство слабости и усталости;
• снижение аппетита либо его полное отсутствие;
• сильное похудение больного;
• развитие астении;
• периодический субфебрилитет.

На самом деле, пациенты с кавернозным туберкулезом считаются источником инфекции и распространителем микобактерий. В том случае, если такое заболевание переходит в скрытую форму, то свидетельствовать об этом может кровотечение из легких, которое может возникать без каких-либо причин и у внешне здорового человека.

При переходе деструктивной формы заболевания в осложненную возможен прорыв каверны в плевральную полость, и развитие следующих патологий:

• эмпиемы плевры;
• бронхоплевральный свищ.

В зависимости от размера каверны специалисты выделяют полости малых, средних и больших размеров. Обычно течение кавернозной формы туберкулеза составляет около двух лет, после чего происходит заживление каверн. Чаще всего это процесс протекает в виде рубцевания ткани, образования туберкулемы и туберкулезного очага.

Особенности лечения патологии

Диагностика кавернозного туберкулеза проводится с применением бактериологических методов и клинико-рентгенологических исследований. Пациенты с кавернозным туберкулезом требуют помещения в стационар противотуберкулезного диспансера. Это связано с тем, что такие больные являются источником активного выделения бактерий, что представляет серьезную опасность для окружающих.

При первичном выявлении кавернозного процесса назначается медикаментозное лечение с использованием следующих противотуберкулезных препаратов:

С целью высокой концентрации таких химиотерапевтических препаратов назначается внутривенное и внутрибронхиальное введение их в организм больного, а также в полость вены. Медикаментозная терапия с применением лекарственных средств дополняется проведением лечебной гимнастики для органов дыхания и туберкулинотерапии.

Кроме этого, назначаются следующие физиотерапевтические процедуры:

На самом деле, кавернозная форма туберкулеза довольно успешно поддается медикаментозному лечению. При диагностировании у больного каверн маленького размера с помощью противотуберкулезного лечения удается добиться их закрытия и рубцевания ткани.

Каверны постепенно снова наполняются казеозными массами, и результатом этого становится появление псевдотуберкулемы.

В некоторых случаях могут развиваться различные осложнения, но такое диагностируется крайне редко. У некоторых больных, несмотря на проведение медикаментозной терапии, наблюдается нагноение легочной ткани и дальнейшее прогрессирование туберкулезного процесса.

Деструктивные формы туберкулёза лёгких

К началу 90-х годов в мире сложилась неблагоприятная эпидемическая ситуа­ция по туберкулезу. Это относится как к развитым, так и к развивающимся странам. Туберкулез признан ВОЗ глобальной пробле­мой, наносящей колоссальный экономический и биологический ущерб. В 1993 г. Всемирной Организацией Здравоохранения было объявле­но, что туберкулез вышел из-под контроля и находится «в критическом положении во всем мире».

В России это было обусловлено вмешательством в эпидемический процесс при туберкулезе трех мощных дестабилизирующих факторов: социально-экономичес­кого кризиса, снижения активности проведения противотубер­кулезных мероприятий и распространения ВИЧ-инфекции. В последующие годы негативные тенденции стали нарастать - профилактические осмотры снизились до 63-65% и на этом фоне вырос удельный вес деструктивных форм туберкулеза.

По данным Р.Ш. Валиева (1987) среди больных, взятых на учет по поводу впервые вы­явленного туберкулеза, распад легоч­ной ткани был обнаружен у 35,8 %, бактериовыделение - у 67,1 %.

За десятилетний период почти в 2-2,5 раза возросли заболеваемость деструктивными формами туберкулеза - с 12,3 на 100 тыс. населения в 1992 г. до 35,2 в 2004 г. и заболеваемость туберкулезом с бактериовыделением с 14,0 в 1992 г. до 35,2 на 100 тыс. населения в 2004 г.

Результативность лечения впервые выявленных больных по критерию закрытия полостей распада в 1998 году составила 63,4%, по критерию пре­кращения бактериовыделения - 73,2%, что на 15% ниже значений 1992 года.

Уменьшение этих показателей обусловлено целой группой факторов как объективного, так и субъективного характера, начиная с дефицита лекарст­венных препаратов до изменения социального состава больных в сторону преобладания неработающих лиц, их негативного отношения к лечению, ростом числа больных остро прогрессирующими формами туберкулеза, казеозной пневмонией с обильным бактериовыделением.

Исходная массивность бактериовыделения создает серьезные труд­ности в излечении туберкулезных изменений, так как она полностью от­ражает распространенность легочного туберкулеза с множественными деструкциями и замедленной инволюцией специфического процесса. Недостаточная эффективность лечения больных с различными формами деструктивного туберкулеза легких непосредственно связана с нарушением показателей иммунитета за счет различных эндогенных и экзогенных факторов и отсутствием их положительной динамики в процессе химиотерапии, а также лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза (МБТ) .

К проблеме деструктивного туберкулеза легких.

Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в любом регионе зависит от резервуара туберкулезной инфекции, циркулирующей в среде, окружающей человека и факторов внешней среды. Резервуар же инфекции связан с количеством больных, выделяющих туберкулезные микобактерии, т.е. болеющих, прежде всего деструктивными формами туберкулеза легких. Возможности уменьшения резервуара инфекции зависят от излечения таких больных. Поэтому изучение эпидемиологии деструктивного туберкулеза легких, его клинического течения в зависимости от иммунологического и психологического состояния организма, лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза (МБТ), а также экологических и геохимических факторов, влияющих на них в современных социально-экономических условиях и совершенствование методов его лечения представляется актуальной задачей фтизиатрии.

С целью дифференцированного лечения туберкулез легких по качественной характеристике долгое время было принято делить на малые формы без распада, распространенные без распада и деструктивные.

Весь деструктивный туберкулез легких при таком разделении процессов по качественной характеристике отнесен к одной категории и соответственно рекомендуется единообразная методика его лечения. Между тем, деструктивные процессы в легких чрезвычайно неоднородны. В существующей литературе не приводятся критерии для разграничения описываемых категорий процессов или даются критерии весьма неоднородные и без соответствующих обоснований, иногда учитываются не столько число и размеры каверн, сколько распространенность инфильтративных и очаговых изменений.

Таким образом, вопрос о разделении деструктивного туберкулеза легких на группы по качественной и количественной характеристике до начала его изучения сотрудниками нашей кафедры находился лишь на стадии постановки проблемы. Между тем, это важно не только для дифференцированного лечения, но и для сравнительной оценки эффективности различных схем комплексной терапии предлагаемых разными авторами для внедрения с точки зрения доказательной медицины. Однако проведенный детальный анализ литературы того времени не позволил оценить их в сравнительном плане и выявить среди них наиболее эффективные.

Деструкция легочной ткани - это не просто осложнение болезни, это показатель качественно другой формы туберкулезного процесса, возникновение и течение которой, по-видимому, определяется первичным иммунодефицитом. Реализация же последнего в заболевание туберкулезом зависит от разных причин, известных как факторы риска. Недеструктивные формы болезни, возникнув, редко прогрессируют и выявляются при профилактических флюорографических обследованиях населения. Деструктивный туберкулез формируется в короткие сроки в период между двумя флюорографическими осмотрами, проявляя себя симптомами. Он чаще диагностируется в поликлиниках при обращении к врачу. Среди деструктивных форм существуют варианты, различающиеся по скорости прогрессирования. Поэтому понятие малый и начальный (ранний) туберкулез не тождественны. Показатель заболеваемости деструктивным туберкулезом легких на 100.000 населения, а также число больных, умерших в течение года после начала болезни, и число больных, вновь заболевших бактериологически положительным туберкулезом являются основными для оценки эпидемиологической ситуации по туберкулезу. Показатель общей заболеваемости населения туберкулезом следует расценивать как дополнительный, а не основной.

Анализ показал, что частота выявления деструктивного туберкулеза при периодичности флюорографического обследования 1 раз в год, например, составила в 1994г. - 33,1%, постепенно уменьшалась и составила в 1998г. - 32,2%. Это говорит о том, что даже при проведении регулярных ежегодных осмотров населения в каждом третьем случае выявляется деструктивный туберкулез, т.е. это не запущенность случая, как было принято считать ранее, а своеобразие течения туберкулеза. При оценке прохождения флюорографии среди больных, выявленных по обращаемости установлено, что среди тех, у кого срок последнего флюорографического обследования был менее 1 года частота выявления деструктивного туберкулеза составила 41,1%-53,4%, что еще раз подтверждает возможность формирования деструкции за небольшой временной промежуток. В то же время, среди тех кто не обследовался более 5 лет или не проходил флюорографическое обследование частота деструкции составила 66,7%-73,8%. Результаты полученных нами данных легли в основу нормативных документов по определению частоты профилактических осмотров на туберкулез в зависимости от факторов риска и профессиональной принадлежности, утвержденных постановлением правительства Российской Федерации №892 от 25.12.2001г.

Проведенные исследования позволяют считать, что использование показателя заболеваемости деструктивным туберкулезом легких в расчете на 100 тыс. населения помогло объективизации данных об эпидемиологической ситуации по туберкулезу как в Республике Татарстан, так и России, т.к. с 2005г. он включен в официальную статистику МЗ и СР РФ.

Мы попытались разделить деструктивный туберкулез легких на группы, исходя из главного признака - сроков заживления полостей распада при обычной химиотерапии и некоторых других схемах лечения. Затем оценили и остальные признаки клинического течения болезни, что подтвердило существование качественных различий в группах, выделенных по главному признаку (табл.1).

Сроки закрытия полостей распада в процентах при различных вариантах деструктивного туберкулеза легких

12 мес. и больше

с одной каверной 2-4 см

В скобках - интенсивное комплексное лечение

Детальный анализ результатов лечения позволил выделить следующие варианты деструктивного туберкулеза легких, которые четко отличались по показателю сроков заживления полостей распада:

1. Туберкулез легких с минимальной деструкцией (МДТ). Сюда отнесены случаи, где фаза распада была диагностирована по косвенным признакам (47 наблюдений) и случаи, где имелись полости распада менее 2 см (как правило, до 1,5 см) одиночные (135 наблюдений) или множественные (73 наблюдений). Анализ показал, что сроки закрытия полостей распада, в том числе и множественных, во всех этих случаях, примерно одинаковы и резко отличаются от сроков заживления каверн большего размера. Уже через 2 месяца лечения полости распада переставали определяться у третьей части, а через 4 месяца - у двух третей больных. В большинстве случаев, где полости перестали определяться, в более поздние сроки удалось констатировать, что в участках инфильтрации легочной ткани имелись казеозные фокусы с частичным их расплавлением, от чего и зависела медленная динамика. У части из этих больных в процессе лечения сформировались типичные туберкулемы.

2. Ограниченный деструктивный туберкулез легких (ОДТ). Вначале сюда мы отнесли только процессы с одиночными полостями распада среднего размера (2-4 см). При этом оказалось, что каверны диаметром 2 см по срокам закрытия занимают промежуточное положение между полостями до 1,5 см и полостями размером 3-4 см, по расположению ближе к последним. Поэтому мы отнесли процессы с такими кавернами к категории ограниченного деструктивного туберкулеза легких.

Дальнейший анализ показал, что в случаях, где имеется 2 каверны диаметром 2-4 см или (редко) сочетание одной такой каверны с одной или несколькими малыми полостями (до 1,5 см) сроки закрытия при обычной химиотерапии такие же, как и одиночных каверн и резко отличаются от сроков заживления множественных (системы) полостей такого же размера. Это заставило объединить обе группы процессов в одну категорию ограниченного деструктивного туберкулеза легких. Закрытие каверн при таких заболеваниях наступает на 2-4 месяца позднее, чем при туберкулезе с минимальной деструкцией.

3. Распространенный деструктивный туберкулез легких (РДТ). Исходя из показателей сроков и частоты заживления каверн, к этой группе мы отнесли, во-первых, процессы с множественными полостями распада. В единичных случаях имелись 3 каверны, а у большинства больных была система полостей распада, число которых часто не поддавалось подсчету. Во-вторых, к этой категории отнесены процессы с большими и гигантскими кавернами. Примерно в половине из этих случаев такие каверны были одиночными, у остальных больных одновременно с большими кавернами в легких имелись одна или несколько полостей среднего размера (2-4 см). Хотя заживление последних наблюдалось раньше, закрытие больших полостей наступало также поздно и редко, как в случаях, где они были одиночными.

Из таблицы видно, что частота и сроки закрытия каверн при распространенном деструктивном туберкулезе легких резко отличаются от ограниченных процессов. И хотя эти показатели при наличии больших каверн существенно хуже чем при множественных полостях среднего размера, мы отнесли их к одной категории, т.к. в обоих случаях необходимо одинаково интенсивная терапия. При обычной химиотерапии только через 8-12 мес. частота закрытия каверн достигает того же уровня, что при ограниченном деструктивном туберкулезе через 4 мес.

Скачкообразное снижение результативности лечения от группы к группе по частоте и срокам закрытия каверн уже само по себе представляется достаточно убедительным доказательством необходимости разделения деструктивного туберкулеза легких при инфильтративных и диссеминированных процессах на 3 выделенные категории. Они отличаются и по другим показателям клинического течения болезни. В частности, распространенность инфильтративных и очаговых изменений в легких в большинстве случаев соответствовала числу и размеру каверн. В случаях же несоответствия, сроки закрытия каверн зависели больше от их размера, чем от инфильтративных и очаговых изменений. Поэтому мы пришли к выводу, что разделение деструктивных процессов на категории целесообразно проводить по главному признаку - числу и размеру полостей распада.

Этому показателю обычно соответствовала и степень выраженности интоксикационного синдрома и сроки улучшения состояния больных, а также массивность бацилловыделения и сроки его прекращения.

В связи с особенностями динамики полостей распада и различиями в методах терапии при разделении впервые диагностированного деструктивного туберкулеза легких на категории по качественной характеристике возникает необходимость выделить в отдельные группы туберкуломы легких с распадом и фиброзно-кавернозные процессы.

4. Туберкуломы с распадом мы наблюдали у 75 больных. Меньше чем в половине случаев они были диагностированы сразу при выявлении больных. В остальных наблюдениях они сформировались из инфильтративных процессов с распадом в период химиотерапии. Больные получали разнообразное лечение, но оценить эффективность отдельных его схем не представилось возможным, т.к. при разделении по группам в каждой оказалось очень малое число наблюдений. Общая эффективность консервативной терапии представлена в таблице. Из нее видно, что закрытие полостей распада, иногда в результате их заполнения происходит на поздних сроках.

5. Фиброзно-кавернозный процесс мы наблюдали у 32 впервые выявленных больных. Поскольку каверны при этой болезни перестают определяться очень редко, результаты лечения не представлены в таблице 1.

Исходы туберкулеза легких являются еще одним важнейшим показателем качественной характеристики деструктивного туберкулеза легких. Наблюдения за больными в течение 2 лет и более показало, что конечные результаты зависят от многих факторов: возраста больных, сопутствующих заболеваний, переносимости химиотерапии, лекарственной устойчивости возбудителя и т.д. Но больше всего на исходы болезни влияли ее тяжесть и распространенность, методика и продолжительность лечения в стационаре, дисциплинированность больных в отношении лечения на амбулаторном этапе. При всех обстоятельствах в таблице 1 видны четкие различия в исходах болезни соответственно выделенным категориям деструктивного туберкулеза легких, что еще раз подтверждает правомерность такого деления и достоверность выработанных критериев.

Таким образом, доказано, что деструктивный туберкулез легких у впервые заболевших людей по качественной и количественной характеристике с целью разработки дифференцированных методов лечения целесообразно делить на 5 категорий. Это позволило проводить дифференцированное лечение больных, повысить эффективность лечения тяжелых форм заболевания, в том числе казеозной пневмонии и уменьшить лекарственную нагрузку больных при относительно малых туберкулезных процессах в легких. Разработка принципов дифференцированного лечения больных в зависимости от качественной и количественной характеристики деструктивного процесса в легких является новым направлением в развитии химиотерапии туберкулеза.

При испытании новых методов лечения для того, чтобы выработать показания для них, и для того, чтобы результаты исследований разных авторов были сравнимы, оценку эффективности целесообразно проводить раздельно при каждой категории деструктивного туберкулеза легких.

На основании длительного наблюдения за больными деструктивным туберкулезом легких предложены новые подходы к оценке своевременности их выявления.

Нами на основе сравнительной эффективности стационарного и амбулаторного лечения больных деструктивным туберкулезом легких показано, что значительную их часть можно переводить на амбулаторное лечение или в условиях дневного стационара не дожидаясь закрытия полостей распада, вскоре после прекращения бактериовыделения и значительного рассасывания воспалительных изменений в легких, что значительно сокращает финансовые расходы.

Р.Ш. Валиев

Заслуженный врач Российской Федерации, Заслуженный врач Республики Татарстан,

Заведующий кафедрой фтизиатрии и пульмонологии КГМА,

доктор медицинских наук, профессор

Из актовой речи 22 апреля 2009 г. на расширенном заседании Ученого Совета ГОУ ДПО «Казанская Государственная Медицинская Академия Росздрава»

«СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИХ ПРЕОБРАЗАВАНИЙ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ»